教授は慢性の塩酸メタンフェタミンのユーザーのための新しい処置を探索するために $1.7M NIH の許可を受け取ります

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

ウェインの州立大学教授は健康のある各国用協会の薬物乱用のある各国用の協会から proteasome および parkin - ubiquitin-proteasome システムの 2 つのコンポーネント - どんちゃん騒ぎの後で dopaminergic ターミナルの存続および回復および塩酸メタンフェタミンの有毒な線量の慢性の管理を促進するために処理することができる潜在的な薬剤の薬剤ターゲットがであるかどうか探索するために最近ほぼ $1.7 百万許可を受け取りました。

塩酸メタンフェタミンにより、有効な、非常に習慣性の psychostimulant は世界中で、かなり乱用され、大量服用で neurotoxicity を引き起こすために知られています。 コカイン、別の非常に乱用された psychostimulant は、 neurotoxic ではないです。 コカインは神経伝達物質のドーパミンの再吸収 (再通風管) の妨害によって神経細胞に信号を送ることによって頭脳のドーパミンの処置を延長します。 塩酸メタンフェタミンはまたドーパミンの再通風管を妨げますが、また cytosol と続いてシナプス (ニューロン間のギャップ) に記憶の小胞からドーパミンのリリースを高めます。 解放されたドーパミンは容易に自動酸化しま、酸化圧力および毒性を dopaminergic 神経ターミナルに誘発します。

塩酸メタンフェタミンの毒性に対する薬剤ターゲットとして許可、 「Proteasome および Parkin は塩酸メタンフェタミンの大量服用にこのシステムの 2 つのコンポーネントが - proteasome および E3 リガーゼの parkin - 塩酸メタンフェタミンの大量服用の管理の後で神経の存続および回復を促進するのに使用することができる潜在的な薬剤の薬剤ターゲットであるかどうか定める」、よりよく動物の頭脳の ubiquitin-proteasome システムを調整する分子メカニズムを理解し、目標露出しました。

アナ Moszczynska に従って、 Ph.D。、許可の薬学および健康科学そして主任調査官、 proteasome および parkin の機能の Eugene Applebaum の大学の薬剤科学の助教授はラットの striatum、薬剤の大量服用の管理の直後ドーパミンの頭脳領域の金持ちで、減ります。 機能の増加は新しい neuroprotective 作戦のパーキンソン病のような striatum への損傷を含む塩酸メタンフェタミンの neurotoxicity および他の頭脳の無秩序を戦うために原因となるかもしれません。

R01 許可で提案された研究は慢性またはどんちゃん騒ぎの塩酸メタンフェタミンの後の parkin そして proteasome 機能の増加が薬剤の neurotoxicity からの存続や回復を促進する仮説をテストします。 提案された研究からの調査結果は新しい neuroprotective 治療上の作戦のパーキンソン病のような頭脳の dopaminergic システムへの損傷を含む塩酸メタンフェタミンの neurotoxicity および他の頭脳の無秩序を戦うために原因となるかもしれません。

「塩酸メタンフェタミンの neurotoxicity の実行中の研究の年にもかかわらず頭脳である有害な効果を妨害するために、特定の薬物は」、言いました Moszczynska を開発されませんでした。 「広まった乱用が原因で、保護できたりおよび/または激しい塩酸メタンフェタミンの過量および慢性の塩酸メタンフェタミンの乱用の毒作用からの頭脳を復元する有効な医薬品のための強制的な必要性があります。 従って、です新しい医薬品を開発するために分子薬剤ターゲットを識別することは必要」。

Moszczynska の研究からの調査結果は慢性の人間の塩酸メタンフェタミンのユーザーのための新しい処置の原因となるかもしれません。

ソース: ウェインの州立大学

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