教授接受 $1.7M NIH 授予测试慢性甲基苯丙胺用户的新颖的处理

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

韦恩州立大学教授从的吸毒国家学院最近接受接近 $1.7 百万授予国家卫生研究所测试 proteasome 和 parkin - ubiquitin-proteasome 系统的二个要素 - 是否可以被操作在狂欢以后促进多巴胺能的终端生存和恢复和甲基苯丙胺含毒物剂量慢性管理的潜在的配药药物目标。

显著滥用得甲基苯丙胺,一种有力和高度致瘾精神兴奋药环球并且知道导致神经毒性在大剂量。 可卡因,别的高度滥用了精神兴奋药,不 neurotoxic。 可卡因通过阻拦重吸收延长在脑子的多巴胺活动 (再摄取) 神经传送体多巴胺通过发信号神经细胞。 甲基苯丙胺也阻拦多巴胺再摄取,但是它从存贮泡也增加多巴胺版本到原生质和随后到突触 (神经元之间的空白)。 被发行的多巴胺容易地自动氧化,触发氧化重点和有毒对多巴胺能的神经终端。

授予、 “Proteasome 和 Parkin 作为药物目标甲基苯丙胺有毒”,确定的目标更好了解调控 ubiquitin-proteasome 系统在动物脑子中的分子结构显示了在甲基苯丙胺大剂量和此系统二个要素 - proteasome 和 E3 连接酶 parkin - 是否是可以用于在甲基苯丙胺大剂量管理以后促进神经细胞的生存和恢复的潜在的配药药物目标。

根据安娜 Moszczynska, Ph.D。,配药科学助理教授在药房和健康科学和主要调查人授予的, proteasome 和 parkin 的功能 Eugene Applebaum 学院在汇率 striatum,脑子区域富有被减少多巴胺的,在这种药物的大剂量的管理之后。 他们的功能的增广可能导致新颖的 neuroprotective 方法与介入对 striatum 的甲基苯丙胺神经毒性和其他脑子紊乱交战故障例如帕金森病。

在 R01 授予建议的这个研究将检验 parkin 和 proteasome 功能增广在慢性或狂欢甲基苯丙胺以后将促进生存和恢复从这种药物的神经毒性的假设。 从这个提出的研究的发现可能导致新颖的 neuroprotective 治疗方法与介入对脑子的多巴胺能的系统的甲基苯丙胺神经毒性和其他脑子紊乱交战故障例如帕金森病。

“尽管几年对甲基苯丙胺神经毒性的有效的研究,特定治疗未被开发抵制它有在脑子的有害的作用”,说 Moszczynska。 “由于其普遍恶习,有对可能保护并且/或者恢复从深刻甲基苯丙胺药剂过量和慢性甲基苯丙胺恶习的毒副作用的脑子的有效配药的强制的需要。 因此,识别分子药物目标为了开发新颖的配药是必要的”。

从 Moszczynska 的研究的发现可能导致慢性人力甲基苯丙胺用户的新颖的处理。

来源: 韦恩州立大学

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