Professorn mottar lån för $1.7M NIH för att undersöka nya behandlingar för kroniska methamphetamineanvändare

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

En Wayne Delstatsuniversitetprofessor mottog för en tid sedan nästan ett lån $1,7 miljoner från MedborgareInstituten av Drogmissbruk av MedborgareInstituten av Vård- för att undersöka huruvida proteasome, och parkin - två delar av det ubiquitin-proteasome systemet - var den potentiella farmaceutiska drogen uppsätta som mål som kan behandlas för att främja överlevnad och återställning av dopaminergic terminaler efter supfest och den kroniska administrationen av giftliga doser av methamphetamine.

Methamphetamine, en potent och högt vanebildande psychostimulant, missbrukas markant runt om världen och bekant för att orsaka neurotoxicity på kickdoser. Kokain en annan högt missbrukad psychostimulant, är inte neurotoxic. Kokain förlänger dopaminehandlingar i hjärnan, genom att blockera beträffande-absorberingen (beträffande-uptake) av neurotransmitterdopaminen, genom att signalera nervceller. För Methamphetamine kvarter också beträffande-uptaken av dopamine, men det också förhöjningar frigöraren av dopamine från lagringsvesiclesna in i cytosolen och därpå in i synapsen (mellanrummet mellan neurons). Utsläppt dopamine autoxidizes klart och att starta oxidative spänning och toxicitet till dopaminergic nervterminaler.

Lån, ”Proteasomen och Parkinen som Drog Uppsätta som mål Mot MethamphetamineToxicitet,” förstår syften att förbättra att den molekylära mekanismen som reglerar det ubiquitin-proteasome systemet i djura hjärnor som är utsatta till kickdoser av methamphetamine och att bestämma huruvida två delar av detta system - proteasome och för ligasen E3 parkinen - är den potentiella farmaceutiska drogen uppsätta som mål som kan vara van vid främjar neuronal överlevnad och återställning efter administrationen av kickdoser av methamphetamine.

Enligt Anna Moszczynska, fungerar Ph.D., assistentprofessorn av farmaceutiska vetenskaper i den Eugene Applebaum Högskolan av Apotek och den Vård- främsta utredaren för Vetenskaper och på lån, av både proteasome, och parkin minskas i tjallastriatumen, rich för en hjärnregion i dopamine, kort efter administrationen av kickdoser av drogen. Augmentationen av deras fungerar kan leda till nya neuroprotective strategier för att bekämpa methamphetamineneurotoxicity och andra hjärnoordningar som gäller skada till striatumen liksom Parkinsons sjukdom.

Forskningen som är föreslagen i det ska lån R01, testar hypotesen som augmentationen av parkin och proteasome fungerar efter kroniskt, eller ska supfestmethamphetamine främjar överlevnad och/eller återställning från neurotoxicity av drogen. Rönet från den föreslagna forskningen kan leda till nya neuroprotective terapeutiska strategier för att bekämpa methamphetamineneurotoxicity och andra hjärnoordningar som gäller skada till hjärnans dopaminergic system liksom Parkinsons sjukdom.

”Forskar har Illviljaår av aktivet på methamphetamineneurotoxicity, inga specifika läkarbehandlingar framkallats för att motverka skada verkställer, att den har på hjärnan,” sade Moszczynska. ”Tack vare dess utbredda missbruk, finns det ett tvinga behov för effektiva pharmaceuticals som kan skydda, och/eller återställandet som hjärnan från giftet verkställer av akut methamphetamineöverdos och kroniskt methamphetaminemissbruk. Således är det nödvändigt att identifiera den molekylära drogen uppsätta som mål för att framkalla nya pharmaceuticals.”,

Rönet från Moszczynskas forskning kan leda till nya behandlingar för kroniska människamethamphetamineanvändare.

Källa: Wayne Delstatsuniversitet

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski