教授接受 $1.7M NIH 授予測試慢性甲基苯丙胺用戶的新穎的處理

Published on April 8, 2014 at 1:26 AM · No Comments

韋恩州立大學教授從的吸毒國家學院最近接受接近 $1.7 百萬授予國家衛生研究所測試 proteasome 和 parkin - ubiquitin-proteasome 系統的二個要素 - 是否可以被操作在狂歡以後促進多巴胺能的終端生存和恢復和甲基苯丙胺含毒物劑量慢性管理的潛在的配藥藥物目標。

顯著濫用得甲基苯丙胺,一種有力和高度致癮精神興奮藥環球并且知道導致神經毒性在大劑量。 可卡因,別的高度濫用了精神興奮藥,不 neurotoxic。 可卡因通過阻攔重吸收延長在腦子的多巴胺活動 (再攝取) 神經傳送體多巴胺通過發信號神經細胞。 甲基苯丙胺也阻攔多巴胺再攝取,但是它從存貯泡也增加多巴胺版本到原生質和隨後到突觸 (神經元之間的空白)。 被發行的多巴胺容易地自動氧化,觸發氧化重點和有毒對多巴胺能的神經終端。

授予、 「Proteasome 和 Parkin 作為藥物目標甲基苯丙胺有毒」,確定的目標更好瞭解調控 ubiquitin-proteasome 系統在動物腦子中的分子結構顯示了在甲基苯丙胺大劑量和此系統二個要素 - proteasome 和 E3 連接酶 parkin - 是否是可以用於在甲基苯丙胺大劑量管理以後促進神經細胞的生存和恢復的潛在的配藥藥物目標。

根據安娜 Moszczynska, Ph.D。,配藥科學助理教授在藥房和健康科學和主要調查人授予的, proteasome 和 parkin 的功能 Eugene Applebaum 學院在匯率 striatum,腦子區域富有被減少多巴胺的,在這種藥物的大劑量的管理之後。 他們的功能的增廣可能導致新穎的 neuroprotective 方法與介入對 striatum 的甲基苯丙胺神經毒性和其他腦子紊亂交戰故障例如帕金森病。

在 R01 授予建議的這個研究將檢驗 parkin 和 proteasome 功能增廣在慢性或狂歡甲基苯丙胺以後將促進生存和恢復從這種藥物的神經毒性的假設。 從這個提出的研究的發現可能導致新穎的 neuroprotective 治療方法與介入對腦子的多巴胺能的系統的甲基苯丙胺神經毒性和其他腦子紊亂交戰故障例如帕金森病。

「儘管幾年對甲基苯丙胺神經毒性的有效的研究,特定治療未被開發抵制它有在腦子的有害的作用」,說 Moszczynska。 「由於其普遍惡習,有對可能保護並且/或者恢復從深刻甲基苯丙胺藥劑過量和慢性甲基苯丙胺惡習的毒副作用的腦子的有效配藥的強制的需要。 因此,識別分子藥物目標為了開發新穎的配藥是必要的」。

從 Moszczynska 的研究的發現可能導致慢性人力甲基苯丙胺用戶的新穎的處理。

來源: 韋恩州立大學

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