L'Étude confirme l'origine neurobiologique du trouble du déficit de l'attention

Published on April 11, 2014 at 8:24 AM · 1 Comment

Une étude, effectuée sur des souris, a juste confirmé l'origine neurobiologique du trouble du déficit de l'attention (AJOUTEZ), un syndrome dont les causes sont mal comprises. Les Chercheurs du CNRS, de l'Université de Strasbourg et d'INSERM1 ont recensé une structure cérébrale, le colliculus supérieur, où la hyperstimulation entraîne des changements de comportement assimilés à ceux de quelques patients des lesquels souffrez AJOUTENT. Leur travail affiche également l'accumulation de noradrénaline dans la zone affectée, jetant la lumière sur ce médiateur chimique ayant un rôle dans des troubles d'attention. Ces résultats sont publiés dans la Structure Cérébrale et le Fonctionnement de tourillon.

affects de trouble du déficit de l'attention entre 4-8% d'enfants. Il se manifeste principalement par l'attention perturbée et verbal et circule en voiture l'impulsivité, parfois accompagnée de l'hyperactivité. Environ 60% de ces enfants affichent toujours des symptômes dans l'âge adulte. Aucun remède n'existe à ce moment. Le seul traitement efficace est de gérer des psychostimulants, mais ceux-ci ont des effets secondaires substantiels, tels que la dépendance. La polémique Persistante entourant l'origine neurobiologique de ce trouble a gêné le développement des demandes de règlement neuves.

L'étude à Strasbourg a vérifié le comportement des souris transgéniques ayant les défauts de développement dans le colliculus supérieur. Cette structure, située dans le mésencéphale, est un hub sensoriel concerné dans l'attention et le visuel et l'orientation dans l'espace de réglage. Les souris étudiées ont été caractérisées par les projections reproduites de neurone entre le colliculus supérieur et la rétine. Cette anomalie entraîne la noradrénaline visuelle de hyperstimulation et d'excès dans le colliculus supérieur. Les effets de la noradrénaline de neurotransmetteur, qui varient de la substance aux substances, sont encore mal compris. Cependant, nous savons que ce déséquilibre de noradrénaline est associé avec les changements de comportement cruciaux dans les souris transportant la mutation génétique. En les étudiant, les chercheurs ont observé une perte d'inhibition : par exemple les souris hésitent moins à pénétrer un environnement hostile. Elles ont des difficultés dans les informations importantes de compréhension et expliquent une forme d'impulsivité. Ces symptômes nous rappellent les patients adultes souffrant d'une des formes ADD.

Actuel, le travail principal sur ADD utilise principalement des modèles animaux obtenus par les mutations qui touchent à des voies de production et de boîte de vitesses de dopamine. Chez les souris avec un colliculus supérieur mal formé, ces voies sont intactes. Les modifications se produisent ailleurs dans les réseaux neuronaux du mésencéphale. En élargissant la borne de classique employée pour rechercher ses causes, utilisant ces modèles neufs permettrait à un élan plus global D'AJOUTER pour être développée. La Caractérisation des effets de la noradrénaline sur le colliculus supérieur plus avec précision a pu ouvrir la voie aux stratégies thérapeutiques novatrices.

Source : Université de Strasbourg

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