研究確認注意力集中障礙的神經生物學的始發地

Published on April 11, 2014 at 8:24 AM · 1 Comment

研究,執行在鼠標,確認了注意力集中障礙的神經生物學的始發地 (请添加),原因很難懂的綜合症狀。 從 CNRS、史特拉斯堡大學和 INSERM1 的研究員識別一個大腦結構,優越 colliculus,超刺激作用導致行為矯正類似於那些有些患者请遭受添加。 他們的工作在受影響的區也顯示去甲腎上腺素累計,顯示有此化工的轉接方的清楚在注意紊亂的作用。 這些結果在日記帳腦子結構和功能被發布。

在 4-8% 的注意力集中障礙影響子項之間。 它主要通過被干擾的注意表明和口頭并且開汽車衝動,有時伴隨於活動過度。 大約 60% 這些孩子在成年仍然顯示症狀。 治療不此時存在。 唯一的有效處理是管理精神興奮藥,但是這些有大量的副作用,例如依賴性。 包圍此紊亂的神經生物學的始發地不變爭論妨害了新的處理的發展。

這個研究在史特拉斯堡調查基因改造的鼠標工作情況有發展缺陷在優越 colliculus。 此結構,位於 midbrain,是在控制注意和視覺和空間的取向介入的一個知覺插孔。 被學習的鼠標描繪為在優越 colliculus 和視網膜之間的被複製的神經元投影。 此反常現象在優越 colliculus 導致視覺超刺激作用和超額去甲腎上腺素。 神經傳送體去甲腎上腺素的作用,從種類變化到種類,很難懂。 然而,我們知道此去甲腎上腺素不平衡狀態與在運載這個基因變化的鼠標上的重大的性能上的變化相關。 通過學習他們,研究員觀察了禁止損失: 例如鼠標猶豫擊穿一個敵對環境。 他們有困難在瞭解相關信息并且展示衝動的表單。 這些症狀提醒遭受其中一份的我們成人患者 ADD 的表單。

目前,在 ADD 的根本工作使用干擾多巴胺生產和傳輸路的變化得到的主要動物設計。 在與一畸形的優越 colliculus 的鼠標,這些路是完整的。 更改在 midbrain 的神經網絡在別處發生。 通過擴展用於的經典之作限定範圍研究其原因,使用這些新的設計將允許一個更加全球的途徑添加被開發。 分析去甲腎上腺素的作用對優越 colliculus 能對創新治療方法精密地開闢這條道路。

來源: 史特拉斯堡大學

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