发信号路的整合分析连结对双极性障碍

Published on April 23, 2014 at 9:14 AM · No Comments

劳拉 Cowen, medwireNews 申报人

染色体关联研究整合分析识别在基因素质可能介入开发双极性障碍的六条生物路。

corticotropin 发行的激素的路发信号,心脏病β肾上腺素能发信号发信号的磷脂酶 C,发信号谷氨酸发信号的感受器官的内皮缩血管肽 1 和心脏病肥大发信号与双极性障碍是所有显着关联的在研究中,进行由约翰 Nurnberger (印第安那大学医学院,印第安纳波利斯,美国) 和同事。

研究员最初识别 966 个重大的基因 (p<0.05) 包含两个或多个变形在 (包括 5253 个双极案件和 6874 个控制,不用双极性障碍) 被分析的至少三联合双极性障碍四个染色体关联研究中。

这些, 226 个基因分类如经验为主地重大使用一个线性回归的设计和为路分析被选择了。 这随后识别在副本数据集的 17 条重大的路 (n=3507 案件和 4889 个控制) 被测试。

副本分析显示了在有双极性障碍的病人显著有过多的代表在两数据集的六条路。

“所有这些路介入发信号,包括 G 蛋白质和第二个通讯员系统,并且所有,除了 1 (心脏病β肾上腺素能的信号) 介入核基因管理规定”, Nurnberger 和共同执笔者在 JAMA 精神病学方面解释。

他们补充说,发信号路的这种 corticotropin 发行的激素有最严格的关联,统计上,与双极性障碍。 此路是这个下丘脑脑下垂体肾上腺系统,在心境障碍的研究中一贯地 dysregulated 的重点回应系统索引,他们注意。

对数据集的进一步的分析向显示 16 个基因,包括在激素管理规定和第二个通讯员系统介入的那些,以及钙通道和谷氨酸感受器官基因,驱动了六条重大的路。 三这些基因 - CACNA1CGNG2ITPR2 - 知道有在病人的前端皮层的 dysregulated 表达式有双极性障碍的。

另外,研究员识别九个基因 (CACNA1CDTNAFOXP1GNG2ITPR2LSAMPNPAS3NCOA2NTRK3),一些在神经细胞的发展介入,与以前显示的基因重叠有差别地表示在有双极性障碍的人和那些之间无。

Nurnberger 等认为,他们的结果 “倾向于加强关于 [双极性障碍] 神经生物学的特定假说,并且可能为新的途径提供线索给处理和预防”。

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