Les Chercheurs découvrent l'enzyme nouvelle qui introduit la sécrétion d'insuline dans le modèle animal de diabète de type 2

Published on May 26, 2014 at 4:05 AM · No Comments

Un signe qui introduit la sécrétion d'insuline et réduit l'hyperglycémie dans un modèle animal de diabète de type 2 est amélioré par l'inhibition d'une enzyme nouvelle découverte par le Centre de Recherches de COPAIN (CRCHUM) et l'Université des chercheurs de Montréal. L'équipe fait partie du Centre de Recherche de Diabète de Montréal et leur étude, publiée récent dans le Métabolisme de Cellules, a été dirigée par des chercheurs Marc Prentki et Murthy Madiraju.

L'Insuline est une hormone importante dans notre fuselage qui règle l'utilisation de glucose et de graisse. La release Insuffisante d'insuline par les cellules bêtas du pancréas et l'interférence avec l'action de l'insuline mènent au diabète de type 2. La sécrétion dans le sang de l'insuline dépend de l'utilisation du glucose et de la graisse par les cellules bêtas et de la production d'un signe nouveau qu'elles ont découvert le monoacylglycerol nommé.

« En Dépit de la recherche significative sur les mécanismes impliqués dans la sécrétion d'insuline, les molécules de signe concernées dans ce procédé sont restées énigmatiques ; l'identification de ces signes est nécessaire pour développer une meilleure thérapeutique contre le diabète, » explique Marc Prentki, Directeur du Centre de Recherches de Diabète de Montréal et Professeur à l'Université de Montréal. Marc Prentki retient la Présidence de Recherches du Canada dans le Diabète et le Métabolisme.

« Quand du sucre est employé par l'insuline sécrétant la cellule bêta pancréatique, il produit le monoacylglycerol, un signe comme une graisse et c'est associé avec la release d'insuline dans le sang ; nous avons constaté que la production du monoacylglycerol est essentielle pour la sécrétion glucose-stimulée d'insuline par la cellule bêta, » dit Murthy Madiraju, Chercheur au CRCHUM.

D'une Manière Primordiale, l'équipe de recherche a découvert qu'un alpha appelé d'enzymes/bêta hydrolase domain-6 (dans ABHD6 court) décompose le monoacylglycerol et règle ainsi négativement la release d'insuline.

Ces chercheurs ont dit que « un médicament idéal pour le diabète de type 2 augmenterait des niveaux d'insuline dans le sang en augmentant la réaction de cellules bêtas au glucose seulement quand il est élevé et augmenterait également la sensibilité des tissus cellulaires à l'insuline ; est avec précision ce ce que l'inhibition ABHD6 fait et nous avons recensé ainsi un seul objectif neuf pour le diabète de type 2. »

L'équipe de recherche est actuel en cours de découvrir les inhibiteurs neufs et efficaces d'ABHD6 qui n'affichent aucune toxicité non désirée et ce qui peut être développé en tant que médicaments potentiels pour le diabète de type 2. Ces études sont faites en collaboration avec AmorChem Financial, Inc., et sa Thérapeutique auxiliaire de NuChem, Montréal. 

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