研究員發現促進在第二類型糖尿病動物設計的胰島素分泌物的新穎的酵素

Published on May 26, 2014 at 4:05 AM · No Comments

促進胰島素分泌物并且減少在第二類型糖尿病動物設計的高血糖症的信號由密友蒙特利爾研究員研究中心 (CRCHUM) 和大學發現的新穎的酵素的禁止提高。 這個小組是蒙特利爾糖尿病研究中心的一部分,并且他們的研究,最近發布在細胞新陳代謝,是由研究員 Marc Prentki 和 Murthy Madiraju 處理的。

胰島素是在控制葡萄糖和肥胖利用率的我們的身體的一種重要激素。 由胰腺的 beta 細胞的不足的胰島素與胰島素的活動的版本和干涉導致第二類型糖尿病。 在胰島素血液的分泌物取決於葡萄糖和油脂的利用率由 beta 細胞和他們發現名為 monoacylglycerol 一個新穎的信號的生產。

「儘管對在胰島素分泌物牽連的結構的重大的研究,在此進程介入的信號分子保持神秘; 這些信號的確定是必要開發更好的治療學糖尿病」,解釋 Marc Prentki,蒙特利爾大學的蒙特利爾糖尿病研究中心的主任和教授。 Marc Prentki 拿著在糖尿病和新陳代謝的加拿大研究椅子。

「當藏匿胰臟 beta 細胞時的胰島素用糖,它生產 monoacylglycerol,一個像肥胖的信號,并且這與胰島素版本相關到血液; 我們發現 monoacylglycerol 的生產對葡萄糖被刺激的胰島素分泌物是重要的由這個 beta 細胞」,說 Murthy Madiraju, CRCHUM 的研究員。

重要地,研究小組發現酵素稱阿爾法/beta 水解酶域6 (在短的 ABHD6) 劃分 monoacylglycerol 和負因而控制胰島素版本。

這些研究員說 「第二類型糖尿病的一種理想的藥物將通過提高對葡萄糖的 beta 細胞回應增加在血液的胰島素級別,只有當它是高的時並且增加機體組織區分對胰島素; 這精密地是什麼 ABHD6 禁止執行,并且我們因而識別第二類型糖尿病的一個唯一新的目標」。

研究小組當前是在發現不顯示任何不需要的有毒 ABHD6 的新和有力阻礙過程中,并且哪些可以被開發作為第二類型糖尿病的潛在的藥物。 這些研究完成與 AmorChem Financial, Inc. 和其輔助 NuChem 治療學,蒙特利爾合作。 

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