克洛維腫瘤學報表 lucitanib 階段 1/2a 單獨療法研究導致在 ASCO

Published on May 31, 2014 at 10:13 AM · No Comments

克洛維腫瘤學 (那斯達克:CLVS) 今天宣佈了從一持續的階段 1/2a 單獨療法研究評估的 lucitanib,公司的小說,成纖維細胞增長因子感受器官 1 至 3 (FGFR1-3),血管內皮生長因子感受器官 1 至 3 的酚基乙氨酸激酶活動的有力抗化劑的結果 (VEGFR1-3) 并且血小板派生了增長因子感受器官阿爾法和 beta (PDGFRα-β)。 從這個研究的數據在一個口頭介紹今天存在了由吉恩查爾斯索裡亞教授臨床腫瘤學年會 2014 個 (ASCO)美國人社團的。 

「與 lucitanib 的處理在此第1/2階段臨床試驗提供在患者的耐久的目的 RECIST 回應以固定的腫瘤。 特別地,有先進的乳腺癌的病人與 FGF 感受器官或 FGF 配合基改變體驗 50% 目的回應率,并且 9.6 月級數自由生存」,卡洛斯臨床研究的 L. Arteaga、 MD、中心的副主任主任巨蟹星座乳腺癌程序的被瞄準的療法和主任教授說在範德堡大學的 Vanderbilt-Ingram 巨蟹星座中心 「雖然結果迄今從此持續的臨床試驗早期,他們仍然鼓勵,當他們建議基因改變的確定在 FGF 路的可能是重要對很可能識別癌症患者受益於與 lucitanib 的處理」。

「我們非常鼓勵與 50% 回應率觀察與在大量地被預處理的 FGF 出軌患者的 lucitanib 療法」,帕特里克 J. Mahaffy,克洛維腫瘤學的總裁兼 CEO 說。 「這些結果支持 lucitanib 的進一步探險在腫瘤類型的與 FGFR 路啟動,并且我們的在乳腺癌和 squamous 非小的細胞肺癌的第2階段程序短期開始登記。 平行,二乳腺癌試算是進行中在歐洲,主辦由我們的發展合作夥伴 Servier」。

Lucitanib 是成纖維細胞增長因子感受器官 1-3 (FGFR1-3),血管內皮生長因子感受器官 1-3 (VEGFR1-3) 和血小板派生的增長因子感受器官阿爾法一種有力抗化劑和 beta (PDGFRα-β)。 FGF、 VEGF 和 PDGF 蜂窩電話信號路每個作用在腫瘤增長和血管形成的作用。 FGF 關連的基因更改在幾個癌症類型,特別是,被描述了,包括乳房和 squamous 非小的細胞肺癌,特別地在對最初的療法的獲取的阻力中。

100 名患者在此持續的階段 1/2a 研究中對待與 lucitanib。 所有患者在劑量擴展一隊人對待被識別作為有 FGF 出軌或血管形成敏感的固定的腫瘤。 這個研究的第1階段劑量升級部分的患者治療與曾經每日 (QD) 藥量 5mg、 10mg、 20 lucitanib 毫克或者 30mg 的數據導致一種建議使用的持續劑量 10 20mg 這個研究的一隊人擴展階段的 QD。

來源克洛維腫瘤學

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