蛋白質激酶交往提供新的方式與抗瘧疾藥物阻力戰鬥

Published on June 9, 2014 at 11:08 AM · No Comments

當談到抗瘧疾藥物阻力誕生,它不是問題 『如果』,但是 『當』。 為了跟上迅速演變的瘧原蟲寄生生物 - 瘧疾的原因 - 必須發現新的辦法對待和控制這個疾病。 但是許多今天抗瘧疾藥物,例如青蒿素,被開發了,不用極大的瞭解對這種藥物如何實際上殺害了寄生生物。

現在 EU 項目 MALSIG,在 2012年結束,可能提供了重要答案到寄生生物的生物。 激酶是在發信號在所有細胞的路介入的重要酵素。 但是項目研究員獲取了一好瞭解哪些特定激酶在寄生生物的壽命週期扮演關鍵角色。 在巴黎,法國設想 coordinatorGordon Langsley,學院的科欽一位研究員,相信瞄準激酶願是其中一個最有為的途徑到開發新的抗瘧疾藥物。 

為什麼激酶? 「由於他們是在癌症和許多其他疾病的藥物目標」, Langsley 告訴 youris.com。 「某些早期的抗癌藥線索不是非常有效的人力酵素。 但是這個想法是他們可能運作寄生生物酵素」。 從開發新的抗瘧疾藥物不是在多數製藥公司的列表頂部, 『扛在肩上』在其他疾病的藥物發展,如癌症是在瘧疾研究的一個特別重要的途徑,他補充說。 

即使這個項目帶來那些預付款, Langsley 說仍有執行大量的工作識別激酶磷酸化或者在這個細胞激活的蛋白質。 一旦磷酸化,這些蛋白質執行重要蜂窩電話功能,拘捕可能導致細胞死亡。 瞭解這些蛋白質激酶交往裡裡外外將產生研究員這個能力開發在人導致較少副作用的新的藥物。 而且它可能使科學家查找在所有瘧原蟲變形中的公用線程數環球。 這樣知識能導致有效的疫苗。

一位專家讚賞這個問題的大小和這個項目的重要性。 「這是複雜,大生物。 寬將要求寬全部的染色體和 proteome 途徑瞭解 [激酶] 路。 并且那些种技術只湧現」,在英國一位高級組領導先鋒說朱利安 Rayner,在 Wellcome 信任 Sanger 學院的在劍橋附近。 「不如此我認為它是驚奇,而這個項目是非常成功的在識別目標,仍有執行更多的工作」。

Rayner 相信二個問題通常更加後面的瘧疾研究 - 資助和這個複雜和唯一性寄生生物。 「沒有的問題 [瘧疾] 比其他疾病受到較少注意有更加經濟的增長」,他注意。 瘧原蟲寄生生物也是,像人,一個真核狀態的有機體。 這意味著其蜂窩電話生物比在像細菌或病毒的其他有機體找到的那複雜。 另外,其染色體是相當唯一的,許多其基因沒有明顯地與其他有關在真核。 這些特性做開發的技術學習瘧原蟲困難和所以協作,如此項目是重要的,根據 Rayner。 他也告訴 youris.com : 「方式今後是這個最佳的方式的它總是不是顯然的,因此我們必須共享途徑和知識」。

但是另一位專家有關沒有到解決此全球衛生問題的金黃票。 「瞄準激酶是一個非常重要的途徑,但是我們應該瞄準許多個不同的途徑儘可能,如果我們真要處理此寄生生物造成的非常複雜壽命週期和疾病」,說瑪麗亞 Mota,里斯本的學院 theUniversity 的一位研究員分子醫學在葡萄牙。 

來源: youris.com

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski