Epigenetyczna kontrola serotonin transporter przepowiada ludzki mózg funkcję

Published on August 4, 2014 at 4:49 AM · No Comments

Malutki dodatek chemiczna ocena na genie który jest słynny dla swój zaangażowania w klinicznej depresji i posttraumatic stresu nieład może wpływać sposób osoby mózg odpowiada zagrożenia według nowej nauki diuka uniwersyteta badaczami.

Rezultaty iść poza genetyka pomagać wyjaśniać niż inny i odnosić sie psychiatrycznych nieład stresować się., które pojawiać się online Sierpień 3 w natury Neuroscience, dlaczego niektóre jednostki mogą być podatne

Nauka skupiająca się na serotonin transporterze, molekuła która reguluje kwotę sygnalizuje między komórkami mózgowymi serotonin i jest ważnym celem dla traktowania depresja i trybowi nieład. W 1990s, naukowowie odkrywali wliczając rozwoju depresja. że różnicy w DNA sekwenci serotonin transporteru gen wydawali się dawać niektóre jednostki wyolbrzymiać odpowiedziom stres,

Siedzą na górze serotonin transporteru DNA, chemiczne oceny dzwonić metyl grupy które pomagają regulować dokąd (i nabijający ćwiekami całkowitego genom) i kiedy gen jest aktywny, lub wyrażający. DNA metylowanie jest jeden formą epigenetyczna modyfikacja studiuje naukowami próbuje rozumieć jak ten sam genetyczny kod może produkować w ten sposób wiele różne różnicy między jednostkami równie ściśle połączone jak bliźniacy, komórki as well as tkanki i.

"decydowaliśmy zaczynać z serotonin transporterem ponieważ znamy dużo o nim biologically, pharmacologically, behaviorally, i ono jest jeden najlepszy charakteryzujący geny w neuroscience," powiedział starszego autor Hariri, profesor i członek Ahmad, psychologia i neuroscience diuka instytut dla Móżdżkowych nauk w patrzeć dla metylowanie różnic.

Jeżeli iść robić żądaniom o ważności epigenetics w ludzkim mózg, chcieliśmy zaczynać z genem" Hariri powiedzieliśmy. "że całkiem dobry rozumieć,"

Ten praca jest częścią trwająca diuka Neurogenetics nauka (DNS), nauki zazębiania całościowi geny, móżdżkowa aktywność i inni biologiczni markiery, ryzykować dla choroby psychicznej w młodych dorosłych.

Grupa wykonywał najeźdźczego móżdżkowego zobrazowanie w pierwszy 80 starzejących się uczestnikach pokazuje one obrazki twarze i ogląda odpowiedzi głęboki móżdżkowy region dzwoniący amygdala który pomaga kształtowi nasz behawioralne, biologiczne odpowiedzi i. DNS, gniewne lub straszne, zagrożenie i stres

Drużyna także mierzył kwotę metylowanie na serotonin transporteru DNA odizolowywającym od uczestnik śliny, we współpracy z Karestan Koenen przy uniwersyteta columbia Mailman szkołą zdrowie publiczne w Nowy Jork.

Wielki metylowanie jednostki serotonin transporteru gen wielka odczynowość amygdala nauka zakłada. Narosła amygdala odczynowość może z kolei przyczyniać się przesadny stresu poddatność odnosić sie nieład i odpowiedź.

Grupy niespodzianka, nawet małe metylowanie różnicy między jednostkami byli wystarczające tworzyć różnicy między jednostki amygdala odczynowością, powiedzieli wiodącego autora Yuliya Nikolova, magistrant/magistrantka w Hariri grupie. Kwota metylowanie był lepszy predictor niż DNA sekwenci różnica która poprzednio kojarzył z ryzykiem dla depresji i niepokoju. amygdala aktywność,

Drużyna excited o odkryciu ale także ostrożny, Hariri powiedział, ponieważ tam  byli wiele znalezienia w genetyka które nigdy replikowali.

to jest dlaczego skakali przy szansą szukali ten sam wzór w różnym secie uczestnicy, ten czas w Nastoletnich alkoholów wynikach Studiują (TAOS) przy uniwersytetów teksańskich zdrowie nauki centrum przy San Antonio.

Pracujący z TAOS dyrektorem, Douglas Williamson grupa znowu mierzył amygdala odczynowość gniewny i straszne twarze as well as metylowanie serotonin transporteru gen odizolowywający od krwi w 96 nastolatkach między 11 i 15 lat. Analizy wyjawiali nawet silnego połączenie między metylowaniem i amygdala odczynowością.

"Teraz nad 10 procentami różnicy w amygdala funkci kartografującej na te małych różnicach w metylowaniu," Hariri powiedział. DNS nauka znajdował właśnie pod 7 procentami.

Brać nauce jeden kroka dalszy grupa także analizował wzory metylowanie w mózg nieżywi ludzie we współpracy z Etienne Sibille przy uniwersytetem Pittsburgh przy Centre dla nałogu i zdrowie psychiczne w Toronto, teraz.

Jeszcze raz, zobaczyli że metylowanie pojedynczy punkt w serotonin transporteru genie kojarzył z niższymi poziomami serotonin transporteru wyrażenie w amygdala.

"Który jest kiedy myśleć, "Dobrze, to jest dosyć wspaniały," Hariri powiedział.

Hariri powiedział praca wyjawia nieodpartego mechanistycznego połączenie: Wysoki metylowanie ogólny kojarzy z mniej czytania gen, i to jest co zobaczyli. Powiedział metylowanie zwilża wyrażenie gen przypuszczalnie zmieniać serotonin sygnalizować., który wtedy wpływa amygdala odczynowość,

Badacze teraz polubili widzieć jak metylowanie ten odmianowy kawałek DNA wpływa mózg. Szczególnie, ten region gen można słuzyć jako desantowy miejsce dla komórkowej maszynerii którą czytają mię zmory DNA i, Nikolova powiedział.

Grupy także plany patrzeć metylowanie wzory inni geny w serotonin systemu który może przyczyniać się mózg odpowiedź groźni bodzowie.

Fact, krew i mózg, także sugerujemy że serotonin transporteru metylowania wzory byli jednakowi w ślinie że te wzory zdobywający jednostki opierającymi się doświadczeniami samodzielnie mogą być przechodzącym puszkiem przez pokoleń raczej niż.

Hariri powiedział mieć nadzieję że inni badacze patrzeje dla biomarkers choroba psychiczna zaczynają rozważać metylowanie nad DNA opierająca się różnica przez różne tkanki i poza.

Źródło: Diuka uniwersytet

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski