EGFR 生物标志预测对 vandetanib 的 NSCLC 回应

Published on August 20, 2014 at 5:15 PM · No Comments

劳拉 Cowen, medwireNews 申报人

对从黄道带研究的肿瘤范例的生物标志分析表明表皮增长因子感受器官 (EGFR)基因复制号码和变化状态可能帮助很可能识别非小细胞 (NSCLC)肺癌患者受益于与 vandetanib 的处理加上 docetaxel。

研究作者安徒生赖安 (牛津大学,英国) 和同事解释被随机化的第III阶段黄道带研究在有以前对待的未经选择的患者显示了添加 vandetanib (100 个 mg /day) 的2 那到 docetaxel (75 个 mg/m 每 (PFS) 21 天) 被改进的 (OS)级数自由的生存,但是不整体生存与单独 docetaxel 局部提前的或变形的 NSCLC。

调查的当前预期生物标志分析 EGFR 基因放大作用、变化和蛋白质表达式和 KRAS 基因突变是否预测哪些患者受益于 vandetanib 作为 NSCLC 的一种第二线路处理。

从原始研究人口的总共 431 个预处理肿瘤范例为分析是可用的对其中至少一计划的生物标志; 88% 为 EGFR 蛋白质表达式是正的由免疫组织化学染色法 (EGFR IHC+), 35% 增加了 EGFR 基因在萤光在原处杂交 (EGFR FISH+) 的复制号码, 14% 为 EGFR 变化 (EGFR MT+) 是正的,并且 13% 为 KRAS 基因突变 (KRAS MT+) 是正的。

研究员发现接受 vandetanib 加上 docetaxel 的 EGFR FISH+ 小群的患者可能有显着更好的 PFS (危险等级比例 [HR] =0.61) 和 OS (HR=0.48) 并且是可能有一个更好的目的回应率 (ORR; 可能性比例 [或] =3.90) 比接受单独 docetaxel 的那些人。

同样,患者以 EGFR MT+ 肿瘤是可能有益于根据 PFS、 OS 和 ORR 增加 vandetanib 到 docetaxel,与各自 HRs 0.51 和 0.46 和或 3.34 与单独 docetaxel。

相反, EGFR 鱼、 EGFR MT- 和 KRAS+ 患者没有看上去受益于 vandetanib 处理,而 KRAS MT- 患者显示了某个福利 (PFS HR=0.75, OS HR=0.87, ORR OR=1.88),但是在一个相似的级别到在未经选择的研究人口看见的那。

赖安等注意到,一个之后尤其分析显示出,患者以 EGFR MT- 肿瘤受益于 vandetanib 处理,如果肿瘤是 EGFR FISH+,但是没有,如果他们是 EGFR 鱼, “表明 vandetanib 的福利在 EGFR FISH+ 肿瘤的不限于有并行 EGFR 变化的病人”。

他们在他们的研究 “提高这个可能性肿瘤学的史册推断 docetaxel 化疗和 EGFR TKI [酚基乙氨酸激酶抗化剂的] 组合在患者以 EGFR FISH+ 并且/或者 EGFR MT+ 肿瘤可能是值得的进一步调查,因为没有建议 EGFR 的福利与化疗的组合的早先研究在未经选择的患者”。

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