EGFR-biomarkers förutsäger NSCLC-svar till vandetanib

Published on August 20, 2014 at 5:15 PM · No Comments

Vid Laura Cowen, medwireNewsReporter

Biomarkeranalyser av tumöret tar prov från ZODIACstudien indikerar att epidermal tillväxt dela upp i faktorer receptor (EGFR)genen kopierar numrerar och mutationstatus kan hjälpa att identifiera non-liten-cellen lungcancer (NSCLC)tålmodina troligen för att gynna från behandling med vandetanibplusdocetaxel.

Studieförfattare Anderson Ryan (Universitetar av Oxford, UK) och kollegor förklarar att randomised arrangerar gradvis studien för ZODIAC III visade det som kontra tillfogar vandetanib (100 mg/day) till förbättrad fortgång-fri överlevnad2 för docetaxel (75 mg/m varje 21 dagar (PFS)) bara inte total- (OS) docetaxel för överlevnad bara i ej-valda tålmodig med föregående behandlad lokalt avancerad eller metastatic NSCLC.

Den närvarande presumtiva biomarkeranalysen utforskade huruvida EGFR-genförstärkning, mutation- och proteinuttryck och den förutsagda KRAS-genmutationen som tålmodig gynnar från vandetanib som enfodra behandling för NSCLC.

En slutsumma av 431 pretreatment somtumöret tar prov från den original- studiebefolkningen, var tillgänglig för analys av en åtminstone av de planerade biomarkersna; 88% var realiteten för EGFR-proteinuttryck vid immunohistochemistryen (EGFR IHC+), 35% hade ökat EGFR-genen kopierar numrerar på fluorescerande i situhybridisationen (EGFR FISH+), 14% var realiteten för EGFR-mutationar (EGFR MT+), och 13% var realiteten för KRAS-genmutationar (KRAS MT+).

Forskarna grundar att tålmodig i undergruppen för EGFR FISH+, som mottog positiv docetaxel för vandetanib var rimliga att ha markant bättre PFS (äventyra förhållandet [TIMME] =0.61) och OS (HR=0.48) och var markant mer rimlig att ha ett bättre sakligt svar att klassa (ORR; oddsförhållande [ELLER] =3.90) än de som mottog docetaxel bara.

På motsvarande sätt var tålmodig med tumör för EGFR MT+ mer rimlig att gynna in benämner av PFS, OS och ORR med tillägget av vandetanib till docetaxel, med respektive Timmar av 0,51 och 0,46 och ELLER av kontra docetaxel 3,34 bara.

Vid kontrast verkade ingen av EGFR-FISK-, EGFR-MT- nor KRAS+-tålmodig att gynna från vandetanibbehandling, visade MT-tålmodig för stunder KRAS att några gynnar (PFS HR=0.75, OS HR=0.87, ORR OR=1.88), men på ett liknande jämna till det som ses i den ej-valda studiebefolkningen.

Ryan et al noterar att enhoc analys visade att tålmodig med EGFR-MT-tumör benefitted från vandetanibbehandling, om tumören var EGFR FISH+, men inte om de var EGFR-FISKEN, ”indikera, att gynnar av vandetanib i tumors för EGFR FISH+ inte är inskränkt till tålmodig med samtidiga EGFR-mutationar.”,

De avslutar i Annalern av Oncology som deras studie ”lönelyfter möjligheten, att kombinationen av docetaxelkemoterapi och en EGFR TKI [tyrosinekinaseinhibitor] i tålmodig med tumors för EGFR FISH+ och/eller för EGFR MT+ kan vara värdig av mer ytterligare utredning sedan föregående studier, som föreslogg att inga gynnar av EGFR i kombination med kemoterapi var i ej-valda tålmodig.”,

Licensed from medwireNews with permission from Springer Healthcare Ltd. ©Springer Healthcare Ltd. All rights reserved. Neither of these parties endorse or recommend any commercial products, services, or equipment.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski