연구원은 타입-2 당뇨병 취급의 새로운 방법에 문호 개방 일지모른는 단백질을 발견합니다

Published on September 3, 2014 at 1:09 AM · No Comments

STK25 단백질은 세포 성장에 기여합니다. Sahlgrenska 아카데미에 연구원은 단백질이 또한 높은 수준이 마우스에 있는 당뇨병의 진도를 가속한다는 것을 설명하는 물질 대사에 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.

Sahlgrenska 아카데미, Gothenburg의 대학에 연구원은 신진 대사 무질서에 기인한 타입-2 당뇨병과 그밖 질병 취급의 새로운 방법에 문을 열 수 있는 단백질을 발견했습니다.

효과적이지 않음 현재 방법

Emmelie Cansby 박사 논문은 세포 배양에 있는 STK25 단백질의 감소가 물질 대사를 향상한다는 것을 보여주었습니다. 연구 결과는 또한 STK25 수준을 올리고 고지방 규정식을 공급되는 당뇨병의 현상을 개발하기 위하여 마우스가 확률이 높다는 것을 것을을 발견했습니다.

"당뇨병 취급을 위한 현재 방법 충분히 효과적이지 않습니다,"는 Emmelie Cansby는 밝힙니다. "게다가, 그(것)들에는 저혈당증, 체중 증가, 부종 및 위장 문제를 포함하여 각종 역효과가, 있습니다. 타입-2 당뇨병을 위한 새로운, 보충 약은 몹시 필요합니다."

잠재적인 처리

그녀의 논제는 STK25 단백질이 당뇨병 취급의 완전히 새로운 방법을 위한 잠재력을 제안한다는 것을 단정합니다.

"당뇨병의 미래 처리 및 그밖 신진 대사 무질서는 잘만하면 STK25의 활동을 억제하는 약을," 그녀 말합니다 포함할 것입니다.

Emmelie Cansby는 2개의 단백질 키니아제에 의하여 물질 대사의 그녀의 논제, 규칙 및 염증을 - 9월 5.일에 AMPK 그리고 STK25, 제출할 것입니다.

근원: http://sahlgrenska.gu.se/english/news_and_events/news/News_Detail/protein-may-provide-the-key-to-arresting-development-of-diabetes.cid1230644

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