研究员发现可以门户开放主义对对待第二类型糖尿病新的方法的蛋白质

Published on September 3, 2014 at 1:09 AM · No Comments

STK25 蛋白质造成细胞增长。 Sahlgrenska 学院的研究员发现蛋白质也影响新陈代谢,显示出,提高的水平加速糖尿病进展在鼠标的。

Sahlgrenska 学院的,哥特人大学研究员发现了可能对对待新陈代谢的紊乱和其他疾病一个新的方法打开这个门造成的第二类型糖尿病的蛋白质。

没有效当前的方法

Emmelie Cansby 的博士论文向显示 STK25 蛋白质的减少对细胞培养改进新陈代谢。 研究也发现举起了 STK25 级别和被提供高脂肪饮食的鼠标是可能开发糖尿病的症状。

“对待的糖尿病当前方法不是足够有效的”, Emmelie Cansby 说。 “此外,他们有多种负面作用,包括低血糖症、重量增加、肿鼓和食道问题。 第二类型糖尿病的新,附加药物是非常需要的”。

潜在的处理

她的论文认为, STK25 蛋白质提供在对待糖尿病一个全新的方式的潜在。

“糖尿病的将来的处理和其他新陈代谢的紊乱有希望地将包括禁止 STK25 的活动的药物”,她说。

Emmelie Cansby 将由二蛋白激酶存在她的新陈代谢的论文、管理规定和炎症 - AMPK 和 STK25,在 9月 5。

来源: http://sahlgrenska.gu.se/english/news_and_events/news/News_Detail/protein-may-provide-the-key-to-arresting-development-of-diabetes.cid1230644

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