유전자 SENP2의 부분적인 부족이 있는 마우스에는 확률이 높습니다 포착, 급사를 개발하기 위하여

Published on September 4, 2014 at 8:41 AM · No Comments

두뇌와 심혼 발달을 위해 결정 유전자는 또한 간질 (SUDEP)에 있는 급격한 설명되지않는 죽음, 간질 환자에 있는 초기 사망의 일반적인 원인과 연관될 수 있습니다.

MD 앤더슨 암 센터 택사스 대학에 과학자는 SUDEP를 위한 새로운 동물성 모형을 만들고 유전자 SENP2의 부분적인 부족이 있는 마우스에는 보여주었습니다 (자연스러운 포착 및 급사를 개발하기 위하여 Sentrin/SUMO 특정 프로테아제 2)는 확률이 높습니다. 찾아내는 것은 마우스를 관찰할 때 원래 사육했습니다 생겼습니다 SENP2 부족과 암 사이 링크 공부를 위해.

"SENP2 해마에서 높게 나타나, 포착 기원을 위한 중요한 두뇌 지구,"는 Edward를 Yeh, M.D. 의 MD 앤더슨에 심장의 의자 말했습니다. "SUDEP를 위한 유전 기초를 주어진 간질 환자에 있는 급사의 비율이 SUDEP와 더불어 일반 인구의, 일반적인 간질 관련된 사인." 20 겹이다는 것을 이해하는 것은 결정적입니다

Yeh 사실 인정은 이달의 신경의 문제점에서 간행되었습니다.

인간에 있는 무슨 원인 SUDEP, 칼륨 채널 통신로 유전자의 비활성화를 동물성 모형에 있는 SUDEP에 연결된 아직 모르더라도. 칼륨 채널 통신로는 대부분의 세포 모형에서 있고 세포 기능의 큰 다양성을 통제합니다.

"이 동물성 모형은 두뇌와 심혼 사이 중요한 연결을 설명했습니다. 그러나, 그것은" Yeh 말했다는 것을 포착과 급사가 두뇌 및 심혼에 있는 칼륨 채널 통신로 부족의 2개의 분리되는 표현이거나, 포착이 치명적인 부정맥에 심혼을 걸리기 쉽게 한다는 것을 불분명하게 남아 있습니다.

연구 결과는 SENP2가 두뇌 가 불충분할 때, 포착은 심혼의 전기 장치 통제에 책임있던 신경계의 부분을 활성화했다는 것을 제시했습니다. 이것은 효과적으로 심혼을 감속하고 그 후에 중단한 심방 유도 구획으로 알려져 있는 현상 귀착되었습니다.

Yeh 팀은 SENP2 불충분한 마우스가 출생시 일반으로 보였다는 것을, 그러나 관찰했습니다 6 8 주, 경험있는 급격한 포착 및 그 후에 급사에 의하여. 그는 이유가 SUMO이라고 칭한 단백질 수정자로 속일 수 있다고 믿습니다. SENP2 부족은 하이퍼 SUMOylation로 알려져 있는 극적으로 두뇌에 있는 칼륨 채널 통신로를 착탄하는 프로세스 귀착됩니다.

"채널 통신로의 한개, Kv7, 현저하게 점감됩니다 또는 "는 닫히는" SENP2의 부족 때문에," Yeh 말했습니다. "에서 이것이 포착과 심박 정지에." 지도한 마우스

인간에서는, 희소식은 FDA 승인되는 약, retigabine가 Kv7 채널 통신로를 "열기" 덕분에 작동하다 입니다. 치료는 부분 개시 포착 취급을 위해 개발되었습니다. Yeh 새로운 마우스 모형에 있는 사실 인정은 명확하게 연구 결과와 처리를 위한 새로운 기회를 앞으로는 열 수 있는 SUDEP의 이전에 불명한 원인을 설명합니다.

근원: MD 앤더슨 암 센터 택사스 대학

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