有基因 SENP2 部分缺乏的鼠標是可能開發捕捉,猝死

Published on September 4, 2014 at 8:41 AM · No Comments

基因關鍵為腦子和重點發展可能也與在癲癇症 (SUDEP) 的突然的無法解釋的死亡,早死亡率的常見原因相關在癲癇症患者的。

得克薩斯大學的科學家 MD 安徒生巨蟹星座中心創建了 SUDEP 的一個新的動物設計和向顯示有這個基因 SENP2 的部分缺乏的鼠標 (Sentrin/SUMO 特定蛋白酶 2) 是可能開發自發捕捉和猝死。 查找發生了,當觀察鼠標時為學習 SENP2 缺乏和癌症之間的一個連結原來地養殖了。

「SENP2 是高度存在海怪,捕捉創世紀的一個重要腦子區域」,愛德華說, M.D.,心臟病學椅子在 MD 安徒生的。 「瞭解為 SUDEP 的基因基本類型是關鍵的假設的猝死的費率在癲癇症患者的是總人口,與 SUDEP 最公用的癲癇症關連的死因的20 摺疊」。

發現在神經元的本月的問題被發布了。

雖然不知道在人的什麼原因 SUDEP,鉀通道基因的鈍化作用與 SUDEP 在動物設計中被鏈接了。 鉀通道在多數細胞類型被找到并且控制細胞功能一個大種類。

「這些動物設計展示了腦子和重點之間的重要連接數。 然而,它保持不清楚捕捉和猝死是否是鉀通道缺乏的二不同顯示在腦子和這個重點,或者捕捉是否預先處理這個重點對致死的心率失常」,說。

這個研究表示,當 SENP2 在腦子上是短少,捕捉激活了神經系統的部分負責對調控重點的電氣系統。 這導致叫作房室的傳導塊的現象,有效減速然後終止這個重點。

小組由 6 個到 8 個星期、有經驗的震動性捕捉然後猝死觀察 SENP2 短少鼠標看上去正常出生時,但是。 他相信這個原因可能位於與稱 SUMO 的蛋白質修正值。 SENP2 缺乏導致叫作超SUMOylation 的進程,顯著影響在腦子的鉀通道。

「其中一條通道, Kv7,顯著減少或 『閉合』由於缺乏 SENP2」,說。 「在鼠標的這導致捕捉和心搏停止」。

在人,好消息是一種 FDA 批准的藥物, retigabine 運作在 「開張」 Kv7 通道旁邊。 這種療法為對待部分起始捕捉被開發了。 在新的鼠標設計的發現明顯地展示 SUDEP 的一個以前未知的原因,可能在將來打開研究和處理的新的機會。

來源: 得克薩斯大學 MD 安徒生巨蟹星座中心

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