Les Scientifiques produisent le premier modèle des anorexies mentales utilisant des iPSCs dérivés des femelles adolescentes

Une équipe de recherche internationale, aboutie par des scientifiques à l'École de Médecine de San Diego d'Université de Californie, a produit le premier modèle cellulaire des anorexies mentales (AN), reprogrammant les cellules souche pluripotent induites (iPSCs) dérivées des femelles adolescentes avec le trouble alimentaire.

Écrivant dans la question du 14 mars de la Psychiatrie De Translation, les scientifiques ont dit donner droit Des neurones -- la maladie dans un paraboloïde -- a indiqué un gène nouveau qui semble contribuer À une pathophysiologie, étayant l'idée qu'A un facteur génétique intense. L'élan d'épreuve-de-concept, ils ont dit, fournissent un outil neuf pour vérifier le moléculaire et les mécanismes cellulaires évasifs et en grande partie inconnus étant à la base de la maladie.

La « Anorexie est très une compliquée, trouble neurodevelopmental multifactoriel, » a dit Alysson Muotri, PhD, professeur en services de pédiatrie d'École de Médecine d'Uc San Diego et Médicament Cellulaire et Moléculaire, directeur du Programme de Cellule Souche d'Uc San Diego et un membre du Consortium de Sanford pour le Médicament Régénérateur. « Il a prouvé à être une maladie très difficile à étudier, sans parler du festin. Nous n'avons pas réellement de bons modèles expérimentaux pour des troubles alimentaires. En fait, il n'y a aucune demande de règlement pour renverser Des symptômes. »

Principalement l'affectation de jeunes adolescents féminins entre les âges 15 et 19, Est caractérisée par image du corps faussée et restriction que l'on s'impose à soi-même de nourriture au point d'amaigrissement ou mort. Elle a le taux de mortalité le plus élevé parmi des conditions psychiatriques. Pour des femelles entre 15 et 24 années qui souffrent de l', le taux de mortalité associé avec la maladie est 12 fois plus haut que le taux de mortalité de toutes autres causes du décès.

Cependant souvent visualisé comme trouble sans enzymes, la recherche neuve suggère que 50 à 75 pour cent de risque pour Puissent être héritables ; avec la prédisposition pilotée principalement par génétique et pas, comme parfois présumée, par vanité, le parenting faible ou les facteurs a associé aux groupes particuliers de personnes.

Mais peu est connu réellement au sujet des éléments ou de la genèse moléculaires, cellulaires ou génétiques de l'. Dans leur étude, Muotri et collègues chez Uc San Diego et au Brésil, Australie et Thaïlande, ont pris des cellules de la peau de quatre femelles avec LES et quatre contrôles sains, les iPSCs produits (cellules souche avec la capacité de devenir beaucoup de types de cellules) de ces cellules et induisent ces iPSCs pour devenir des neurones.

(Précédemment, Muotri et collègues avaient produit des modèles neuronaux cellule-dérivés par cheminée d'autisme et de syndrome de Williams, un état neurologique génétique rare.)

Alors ils ont exécuté les analyses entières complètes impartiales de transcriptome et de voie pour déterminer pas simplement que des gènes étaient exprimé ou lancées dans Les neurones, mais qui les gènes ou les transcriptions (morceaux de l'ARN utilisé dans la transmission de messages cellulaire) pourraient être associés avec entraîner ou avancer le procédé de la maladie.

Aucune différence prévue dans des niveaux de neurotransmetteur n'a été observée, les chercheurs ont dit, mais ils ont noté l'interruption dans le gène du récepteur 1 de Tachykinin (TACR1). Tachykinins sont des neuropeptides ou des protéines exprimés dans tous le nerveux et les systèmes immunitaires, où ils participent à beaucoup de procédés cellulaires et physiologiques et ont été liés aux maladies multiples, y compris l'inflammation chronique, le cancer, l'infection et les troubles affectifs et provoquant une dépendance.

Les scientifiques posent en principe que l'interruption du système de tachykinin peut contribuer à l'avant que d'autres phénotypes ou caractéristiques observées deviennent évidents, mais a dit que d'autres études utilisant de plus grandes cohortes patientes sont nécessaires.

« Mais plus à la remarque, ce travail aide à rendre cela possible, » a dit Muotri. « C'est un progrès technique nouveau dans le domaine des troubles alimentaires, qui influence des millions de gens. Ces découvertes transforment notre capacité d'étudier comment les variations génétiques modifient des voies moléculaires de cerveau et des réseaux cellulaires pour changer le risque d' -- et peut-être notre capacité de produire des traitements neufs. »

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