科学者は青年の女性から得られる iPSCs を使用して無食欲症の nervosa の最初モデルを作成します

サンディエゴ医科大学院カリフォルニア大学で科学者によって導かれる国際的な調査チームは摂食障害と青年の女性から得られる (AN)誘導された pluripotent 幹細胞をプログラムし直す無食欲症の (iPSCs) nervosa の最初の細胞モデルを作成しました。

翻訳の精神医学の 3 月 14 日問題に書いて、科学者は生じることをニューロン言いました -- 皿の病気 -- Pathophysiology に貢献するようである強い遺伝要因を持っている考えを支える新しい遺伝子を明らかにしました。 証拠の概念のアプローチは、彼らは言いましたり、病気の下にある逃げやすく、主として未知の分子および細胞メカニズムを調査すると新しいツールが提供します。

「無食欲症非常に複雑です、 multifactorial neurodevelopmental 無秩序」、は再生薬のためのカリフォルニア州立大学サンディエゴ校の幹細胞プログラムの小児科および細胞および分子薬の部カリフォルニア州立大学サンディエゴ校の医科大学院の Alysson Muotri、 PhD、教授、ディレクターおよび Sanford の借款団のメンバーを言いました。 「それは御馳走は言うまでもなく調査するべき非常に困難な病気であると証明しました。 私達は実際に摂食障害のためのよい実験モデルを持っていません。 実際は、ありません徴候を逆転させる処置が」。

本質的に年齢 15 および 19 間の若いメスの青年に影響を与えることは emaciation または死のポイントへの歪められたボディ画像そして自主的な食糧制限によって、特徴付けられます。 それに精神医学の条件間の最も高い死亡率があります。 に苦しむ 15 そして 24 歳間の女性のために、病気と関連付けられる死亡率は他のすべての死因の死亡率の高く 12 倍です。

しかし非生物的無秩序として頻繁に見られて、新しい研究はのための危険の 50% から 75% 遺伝性であるかもしれないことを提案します; 、遺伝学およびない虚栄心によって、時々悪い parenting を推定されるように運転されて性質がか要因によって本質的に個人の特定のグループに関連していました。

しかし少しはの分子の、細胞または遺伝の要素か起源について実際に確認されます。 調査、のカリフォルニア州立大学サンディエゴ校の Muotri そして同僚はとブラジル、オーストラリアおよびタイ、そして健全な制御 4 つ、これらのセルからの生成された iPSCs (多くのタイプのセルになる機能の幹細胞) を用いる 4 人の女性からの皮膚細胞を取り、ニューロンになるためにこれらの iPSCs を誘導します。

(前に、 Muotri および同僚は自閉症およびウィリアムスシンドロームの茎によってセル得られた神経モデル、まれな遺伝の神経学的な状態を作成しました。)

それからそれらは定まるためにちょうど遺伝子がでニューロンを、遺伝子かコピー (細胞メッセージで使用される RNA のビット) が病気プロセスを引き起こすか、または進めることと関連付けられるかもしれない表現されるか、または作動していた公平な広範囲の全 transcriptome およびパスの分析を行いました。

神経伝達物質のレベルの予測された相違は観察されませんでした、研究者は言いましたが、 Tachykinin の受容器 1 の (TACR1) 遺伝子の中断に注意しました。 Tachykinins は彼らが多くの細胞および生理学的なプロセスに加わり、慢性の発火、癌、伝染および情緒的なおよび習慣性無秩序を含む多重病気に、リンクされた神経質な、免疫組織全体表現される neuropeptides または蛋白質です。

科学者は他の表現型か観察された特性が明らかに貢献するなる、より大きく忍耐強いグループを用いるそれ以上の調査は必要であることを言った前に tachykinin システムの中断がにこと仮定します。

「しかしポイントへの多くは、この作業それを可能にさせるのを助けます」 Muotri を言いました。 「それは何百万の人々に影響を与える摂食障害のフィールドの新しい技術的進歩です。 これらの調査結果はの危険を変更するために遺伝の変化が頭脳の分子パスおよび細胞ネットワークをどのように変えるか調査する私達の機能を変形させます -- そして多分新しい療法を作成する私達の機能」。

ソース: http://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/researchers_create_model_of_anorexia_nervosa_using_stem_cells

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