Naukowowie tworzą pierwszy modela anorexia nervosa używać ipscs czerpiących od dorastających kobiet

Międzynarodowy zespół badaniowy, prowadzący naukowami przy uniwersyteta kalifornijskiego San Diego szkołą medyczną, tworzył pierwszy komórkowego modela anorexia nervosa (AN), przeprogramowywa nakłaniać pluripotent komórki macierzyste (iPSCs) czerpać od dorastających kobiet z zaburzenia odżywania.

Pisać w Marcowym 14th zagadnieniu Translacyjna psychiatria naukowowie powiedzieli wynikać neurony -- choroba w naczyniu -- wyjawiał nowatorskiego gen podpiera pomysł który pojawiać się przyczyniać się pathophysiology, który silnego genetycznego czynnika. Pojęcia podejście, cząsteczkowych i komórkowych powiedzieli, zapewnia nowe narzędzie prowadzić dochodzenie nieuchwytnych, w dużym stopniu niewiadomych mechanizmy leżeć u podłoża chorobę i.

"Anorexia jest bardzo skomplikowany, multifactorial neurodevelopmental nieład," powiedział Alysson Muotri, PhD, profesor, dyrektor UC San Diego komórki macierzystej program dla Regeneracyjnej medycyny i Sanford konsorcjum członek w UC San Diego szkoły medycznej działach pediatrie i medycyna, Komórkowa i Cząsteczkowa. "Ja udowadniał być bardzo trudnym chorobą studiować nie mówiąc o fundzie. Właściwie no mamy dobrych eksperymentalnych modelów dla zaburzeń odżywania. W rzeczywistości, tam  są żadny traktowania odwracać objawy."

Pierwotnie wpływający młodych żeńskich nastolatków między wiekami 15, 19 i, charakteryzuje zniekształcającym ciało wizerunkiem i dobrowolnym karmowym ograniczeniem punkt wycieńczenie lub śmierć. Ja wysokiego wskaźnika śmiertelności wśród psychiatrycznych warunków. Dla kobiet które cierpią od między 15 i 24 lat wskaźnik śmiertelności kojarzący z chorobą jest 12 czasu wysoki niż stopa zgonów wszystkie inne przyczyny śmierci.

Though często przegląda jako biologiczny nieład, nowy badanie sugeruje 50, 75 procentów ryzyko dla może być heritable; z predyspozycją jadącą pierwotnie genetyka czasem przypuszczać lub czynnikami jak i nie, bezcelowością, biedy wychowywać odnosić sie odmianowe grupy jednostki.

Ale trochę właściwie zna o elementach lub genezie cząsteczkowych, komórkowych lub genetycznych. Koledzy UC San Diego w Brazylia przy, i Muotri Australia i Tajlandia w ich nauce i, wziąć komórki skóry, nakłaniamy te ipscs zostać neuronami, wytwarzający ipscs od te komórek i. i cztery z zdrowymi kontrola od cztery kobiet (komórki macierzyste z zdolnością zostać wiele typ komórki)

(Poprzednio, Muotri i koledzy tworzyliśmy trzony czerpiących neuronal modelów, rzadkiego genetycznego neurologicznego warunek autyzm i Williams syndrom.)

Wtedy wykonywali nieuprzedzone całościowe całe transcriptome i drogi przemian analizy ustalać właśnie które, które aktywowali w neurony genom lub wyrażali, ale geny lub kopie można kojarzący z powodować choroba proces lub posuwać się naprzód. (kawałki używać w komórkowej przesyłanie wiadomości RNA)

Żadny przepowiedziane różnicy w neurotransmitter poziomach obserwowali badacze powiedzieli, ale zauważali zakłócenie w Tachykinin receptoru 1 genie. (TACR1) Tachykinins jest neuropeptides lub proteinami wyrażającymi przez cały systemów odpornościowych i nerwowego, dokąd uczestniczą w wiele procesach, łączyli wieloskładnikowe choroby wliczając chronicznego rozognienia, nowotworu, infekci i nieład i, affective i uzależniających. komórkowych i fizjologicznych

Naukowowie zakładać, że że zakłócenie tachykinin system może przyczyniać się ale powiedział dalszy studia zatrudnia wielkie cierpliwe kohorty są konieczni. zanim inne obserwować właściwości lub zostać oczywistymi,

"Ale więcej punkt, ten praca pomaga robić to ewentualny," powiedzieliśmy Muotri. "Ja jest nowatorskim postępem technologicznym w polu który wywiera wpływ millions ludzie. zaburzenia odżywania, Te znalezienia przekształcać nasz zdolność studiować jak genetyczne różnicy zmieniają móżdżkowe cząsteczkowe drogi przemian i komórkowe sieci zmieniać ryzyko -- i być może nasz zdolność tworzyć nowe terapie."

Źródło: http://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/researchers_create_model_of_anorexia_nervosa_using_stem_cells

Advertisement