Os Cientistas criam o primeiro modelo das anorexias nervosas usando os iPSCs derivados das fêmeas adolescentes

Uma equipa de investigação internacional, conduzida por cientistas na Faculdade de Medicina de San Diego da Universidade Da California, criou o primeiro modelo celular das anorexias nervosas (AN), reprogramming as células estaminais pluripotent induzidas (iPSCs) derivadas das fêmeas adolescentes com o distúrbio alimentar.

Escrevendo na introdução do 14 de março do Psiquiatria Translational, os cientistas disseram resultar Os neurônios -- a doença em um prato -- revelou um gene novo que parecesse contribuir A uma patofisiologia, suportando a ideia que Tem um factor genético forte. A aproximação do prova--conceito, disseram, fornecem uma nova ferramenta investigar os mecanismos moleculars e celulares indescritíveis e pela maior parte desconhecidos que são a base da doença.

A “Anorexia é uma muito complicada, desordem neurodevelopmental multifactorial,” disse Alysson Muotri, PhD, professor nos departamentos de Faculdade de Medicina de Uc San Diego da Pediatria e da Medicina Celular e Molecular, director do Programa da Célula Estaminal de Uc San Diego e um membro do Consórcio de Sanford para a Medicina Regenerativa. “Provou ser uma doença muito difícil a estudar, muito menos o deleite. Nós não temos realmente bons modelos experimentais para distúrbios alimentares. De facto, não há nenhum tratamento para inverter Sintomas.”

Primeiramente afetar adolescentes fêmeas novos entre as idades 15 e 19, É caracterizada pela imagem distorcida do corpo e pela limitação auto-imposto do alimento ao ponto da emaciação ou da morte. Tem a taxa de mortalidade a mais alta entre circunstâncias psiquiátricas. Para fêmeas entre 15 e 24 anos velho quem sofrem do, a taxa de mortalidade associada com a doença é 12 vezes mais altamente do que a taxa de mortalidade de todas causas de morte restantes.

Embora visto frequentemente como uma desordem não-biológica, a pesquisa nova sugere que 50 a 75 por cento do risco para Possam ser hereditários; com a predisposição conduzida primeiramente pela genética e não, como presumida às vezes, pela vaidade, o parenting deficiente ou pelos factores relacionou-se aos grupos específicos de indivíduos.

Mas pouco é sabido realmente sobre os elementos ou a génese molecular, celular ou genética do. Em seu estudo, Muotri e os colegas em Uc San Diego e em Brasil, Austrália e Tailândia, tomaram células epiteliais de quatro fêmeas com OS e quatro controles saudáveis, iPSCs gerados (células estaminais com a capacidade para se transformar muitos tipos de pilhas) destas pilhas e induzem estes iPSCs para transformar-se neurônios.

(Previamente, Muotri e os colegas tinham criado modelos neuronal pilha-derivados haste do autismo e da síndrome de Williams, uma condição neurológica genética rara.)

Então executaram as análises inteiras detalhadas imparciais do transcriptome e do caminho para determinar não apenas que os genes eram expressados ou activados no os neurônios, mas que os genes ou os transcritos (bits do RNA usados na mensagem celular) puderam ser associados com a causa ou o avanço do processo da doença.

Nenhuma diferença prevista em níveis do neurotransmissor foi observada, os pesquisadores disseram, mas notaram o rompimento no gene do receptor 1 de Tachykinin (TACR1). Tachykinins é neuropeptides ou proteínas expressados durante todo o nervoso e os sistemas imunitários, onde participam em muitos processos celulares e fisiológicos e foram ligados às doenças múltiplas, incluindo a inflamação crônica, o cancro, a infecção e desordens afectivas e aditivas.

Os cientistas postulam que o rompimento do sistema do tachykinin pode contribuir ao antes que outras fenótipos ou características observadas se tornem óbvios, mas disse que uns estudos mais adicionais que empregam coortes pacientes maiores são necessários.

“Mas mais ao ponto, este trabalho ajuda a tornar aquele possível,” disse Muotri. “É um avanço tecnológico novo no campo dos distúrbios alimentares, que impacta milhões de povos. Estes resultados transformam nossa capacidade para estudar como as variações genéticas alteram caminhos moleculars do cérebro e redes celulares para mudar o risco de -- e talvez nossa capacidade para criar terapias novas.”

Advertisement