科学家创建厌食 nervosa 第一个设计使用从青年期女性派生的 iPSCs

一个国际研究小组,导致由科学家在加州大学圣迭戈医学院,用饮食失调创建了厌食 nervosa (AN) 第一个蜂窝电话设计,重编程序 (iPSCs)从青年期女性派生的导致的 pluripotent 干细胞。

写在平移精神病学的 3月 14日问题,科学家说发生神经元 -- 在盘的疾病 -- 显示了看上去造成病理生理学的一个新颖的基因,支持把一个严格的遗传因素的想法。 证明概念途径,他们说,提供一套新工具调查强调这个疾病的逃避和主要未知的分子和蜂窝电话结构。

“厌食是一非常复杂的,多因子的 neurodevelopmental 紊乱”,在加州大学圣迭戈分校医学院小儿科和蜂窝电话和分子医学的部门成员说 Alysson Muotri、 PhD、加州大学圣迭戈分校干细胞程序的教授,负责人和 Sanford 财团再生医学的。 “它被证明是学习的一个非常困难疾病,更不用说款待。 我们实际上没有饮食失调的好实验设计。 实际上,没有撤消症状的处理”。

主要影响在年龄 15 和 19 之间的新女性青少年,描绘为误解的机体图象和自愿承担的食物限制对问题的瘦或死亡。 它有在精神病学的情况中的最高的死亡率。 对于在遭受的 15 和 24 岁之间的女性,死亡率与病症相关高于其他死因的死亡率是 12 次。

虽则经常查看作为非生物紊乱,新的研究建议 50% 到 75% 的风险可能是可遗传的; 当素质驱动主要遗传学和没有,如有时假定,由虚荣,粗劣的育儿或系数与特定组单个关连。

但是一点实际上知道关于分子,蜂窝电话或者基因要素或创世纪。 在他们的研究中, Muotri 和同事加州大学圣迭戈分校的和在巴西,澳大利亚和泰国,采取了皮肤细胞从四个女性有和四个健康控制的,被生成的 iPSCs (干细胞以能力成为细胞的许多类型) 从这些细胞并且导致这些 iPSCs 成为神经元。

(以前, Muotri 和同事创造了词根孤独性和威廉斯综合症状细胞派生的神经细胞的设计,少见基因神经学条件。)

然后他们执行公正的全面全部的 transcriptome 和路分析确定不仅仅基因在表示或被激活神经元,但是基因或抄本 (用于蜂窝电话传讯核糖核酸的一点儿) 也许与导致或提前疾病进程相关。

在神经传送体级别上的预测的区别未被观察,研究员说,但是他们注意在 Tachykinin 感受器官 1 (TACR1) 基因的中断。 Tachykinins 是 neuropeptides 或蛋白质表示在紧张和免疫系统中,他们参加许多蜂窝电话和生理进程和与多个疾病被链接了,包括慢性炎症、癌症、传染和感动和病态致瘾。

科学家假定 tachykinin 系统的中断也许造成,在其他表现型或被观察的特性变得明显前,但是说使用更大的耐心的一队人的进一步研究是必要的。

“但是更多对点,此工作帮助使那成为可能”, Muotri 说。 “它是新颖的技术跃进在饮食失调领域,影响百万人。 这些发现变换我们的能力学习基因差异如何修改脑子分子路和蜂窝电话网络更改风险的 -- 或许并且我们的能力创建新的疗法”。

来源: http://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/researchers_create_model_of_anorexia_nervosa_using_stem_cells

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