科學家創建厭食 nervosa 第一個設計使用從青年期女性派生的 iPSCs

一個國際研究小組,導致由科學家在加州大學聖迭戈醫學院,用飲食失調創建了厭食 nervosa (AN) 第一個蜂窩電話設計,重編程序 (iPSCs)從青年期女性派生的導致的 pluripotent 乾細胞。

寫在平移精神病學的 3月 14日問題,科學家說發生神經元 -- 在盤的疾病 -- 顯示了看上去造成病理生理學的一個新穎的基因,支持把一個嚴格的遺傳因素的想法。 證明概念途徑,他們說,提供一套新工具調查強調這個疾病的逃避和主要未知的分子和蜂窩電話結構。

「厭食是一非常複雜的,多因子的 neurodevelopmental 紊亂」,在加州大學聖迭戈分校醫學院小兒科和蜂窩電話和分子醫學的部門成員說 Alysson Muotri、 PhD、加州大學聖迭戈分校乾細胞程序的教授,負責人和 Sanford 財團再生醫學的。 「它被證明是學習的一個非常困難疾病,更不用說款待。 我們實際上沒有飲食失調的好實驗設計。 實際上,沒有撤消症狀的處理」。

主要影響在年齡 15 和 19 之間的新女性青少年,描繪為誤解的機體圖像和自願承擔的食物限制對問題的瘦或死亡。 它有在精神病學的情況中的最高的死亡率。 對於在遭受的 15 和 24 歲之間的女性,死亡率與病症相關高於其他死因的死亡率是 12 次。

雖則經常查看作為非生物紊亂,新的研究建議 50% 到 75% 的風險可能是可遺傳的; 当素質驅動主要遺傳學和沒有,如有時假定,由虛榮,粗劣的育兒或系數與特定組單個關連。

但是一點實際上知道關於分子,蜂窩電話或者基因要素或創世紀。 在他們的研究中, Muotri 和同事加州大學聖迭戈分校的和在巴西,澳大利亞和泰國,採取了皮膚細胞從四個女性有和四個健康控制的,被生成的 iPSCs (乾細胞以能力成為細胞的許多類型) 從這些細胞并且導致這些 iPSCs 成為神經元。

(以前, Muotri 和同事創造了詞根孤獨性和威廉斯綜合症狀細胞派生的神經細胞的設計,少見基因神經學條件。)

然後他們執行公正的全面全部的 transcriptome 和路分析確定不僅僅基因在表示或被激活神經元,但是基因或抄本 (用於蜂窩電話傳訊核糖核酸的一點兒) 也許與導致或提前疾病進程相關。

在神經傳送體級別上的預測的區別未被觀察,研究員說,但是他們注意在 Tachykinin 感受器官 1 (TACR1) 基因的中斷。 Tachykinins 是 neuropeptides 或蛋白質表示在緊張和免疫系統中,他們參加許多蜂窩電話和生理進程和與多個疾病被鏈接了,包括慢性炎症、癌症、傳染和感動和病態致癮。

科學家假定 tachykinin 系統的中斷也許造成,在其他表現型或被觀察的特性變得明顯前,但是說使用更大的耐心的一隊人的進一步研究是必要的。

「但是更多對點,此工作幫助使那成為可能」, Muotri 說。 「它是新穎的技術躍進在飲食失調領域,影響百萬人。 這些發現變換我們的能力學習基因差異如何修改腦子分子路和蜂窩電話網絡更改風險的 -- 或許并且我們的能力創建新的療法」。

來源: http://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/researchers_create_model_of_anorexia_nervosa_using_stem_cells

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