Les Scientifiques recensent la molécule qui pourrait être visée pour éviter la perte de vision dans les diabétiques et les mineurs avant terme

Les Chercheurs chez Bascom Palmer Observent l'Institut, une partie de l'Université de l'École de Médecine de Miami Miller, ont recensé une molécule neuve qui induit la formation des vaisseaux sanguins anormaux aux yeux des souris diabétiques. L'étude, « Secretogranin III comme ligand maladie-associé pour le traitement d'antiangiogénique de la rétinopathie diabétique, » qui sera publié le 22 mars dans Le Tourillon de la Médecine Expérimentale, suggère que cela empêcher cette molécule puisse empêcher les vaisseaux sanguins assimilé anormaux d'endommager la visibilité non seulement des diabétiques, mais également les prématurés.

Les Changements du réseau vasculaire des patients de diabète peuvent entraîner des complications à long terme telles que la rétinopathie diabétique, qui affecte environ 93 millions de personnes mondiaux. Plusieurs de ces patients enregistrent une perte excessive de visibilité pendant que les vaisseaux sanguins fournissant la rétine deviennent inétanches et neufs, vaisseaux sanguins anormaux sont formés pour les remonter. Un facteur de croissance endothélial vasculaire appelé de molécule (VEGF) règle l'accroissement et le leakiness de vaisseau sanguin, et deux inhibiteurs de VEGF, ranibizumab (Lucentis) et aflibercept (Eylea), ont été approuvés pour traiter la fuite vasculaire rétinienne, bien qu'ils soient seulement réussis dans environ un tiers des patients.

L'accroissement des vaisseaux sanguins neufs anormaux entraîne également la rétinopathie des prématurés (ROP), la plupart de cause classique de la perte de vision chez les enfants qui affecte jusqu'à 16.000 prématurés par an aux USA. Les inhibiteurs de VEGF ne sont pas approuvés pour l'usage dans ces patients parce que VEGF est essentiel pour le développement des vaisseaux dans les enfants nouveau-nés.

Étudiez l'auteur important Wei Li, Ph.D., professeur agrégé de recherches, et ses collègues chez Bascom Palmer ont développé ligandomics un « comparatif » de technique appelé pour recenser les molécules supplémentaires qui règlent le comportement des vaisseaux sanguins chez les souris diabétiques. L'élan permet aux chercheurs de comparer les molécules de signalisation qui grippent sélecteur sur la surface des cellules rétiniennes de vaisseau sanguin chez le diabétique mais les animaux non sains.

« On l'estime Qu'entre un tiers et moitié de tous les médicaments lancés sur le marché agissez en grippant aux molécules de signalisation de surface de cellules ou à leurs récepteurs, » dit Li. « Notre élan de ligandomics peut être appliqué à n'importe quel type de cellule ou de maladie pour recenser efficacement des molécules de signalisation avec des rôles et la possibilité thérapeutique pathogènes. »

Utilisant cette technique, Li et collègues ont découvert qu'un secretogranin appelé III (Scg3) de protéine grippe efficacement sur la surface des cellules rétiniennes de vaisseau sanguin dans le diabétique, mais non sain, souris. Bien Que Scg3 introduise la sécrétion des hormones et d'autres facteurs de signalisation, on n'a pas pensé que cela aurait un fonctionnement de signalisation lui-même. Cependant, les chercheurs ont constaté que Scg3 a augmenté la fuite vasculaire, et, une fois géré aux souris, il a stimulé l'accroissement de vaisseau sanguin du diabétique, mais non sain, animaux.

VEGF, en revanche, stimule l'accroissement de vaisseau sanguin des souris diabétiques et saines. Li et collègues pensent que Scg3 grippe à un récepteur distinct de surface de cellules qui -est particulièrement réglé en diabète.

Traitant les souris diabétiques avec des anticorps de Scg3-neutralizing excessivement réduits le leakiness de leurs vaisseaux sanguins rétiniens. D'ailleurs, les anticorps ont empêché de manière significative l'accroissement des vaisseaux sanguins neufs chez les souris avec la rétinopathie oxygène-induite, un modèle animal bien établi de DISPOSITIF DE PROTECTION EN CAS DE RENVERSEMENT humain.

Bien Que les chercheurs doivent toujours confirmer le rôle de Scg3 chez l'homme, empêcher cette protéine pourrait être un traitement efficace pour la rétinopathie diabétique et le DISPOSITIF DE PROTECTION EN CAS DE RENVERSEMENT, particulièrement en tant que lui semble n'avoir aucun rôle dans le développement des vaisseaux normal. « Les inhibiteurs Scg3 peuvent offrir des avantages tels que la sélectivité de la maladie, efficacité élevée, et des effets secondaires minimaux, » Li dit. « Puisqu'ils visent une voie distincte de signalisation, les traitements anti-Scg3 pourraient être utilisés en combination avec, ou comme alternative, à des inhibiteurs de VEGF. »

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