科学者は糖尿病患者および preterm 幼児の視野の損失を防ぐために目標とすることができる分子を識別します

Bascom Palmer の目の協会、ミラー医科大学院マイアミ大学の部分の研究者は、糖尿病性マウスの見地から異常な血管の形成を誘導する新しい分子を識別しました。 調査は、 「糖尿病性の retinopathy の antiangiogenic 療法のための病気準の配位子として Secretogranin III かもしれないことを」、それ同様に異常な血管糖尿病患者だけの視野を損なうことを、また未熟児が防ぐこの分子を禁じることが実験薬のジャーナルの 3 月 22 日出版されます、提案します。

糖尿病の患者の vasculature の変更によりおよそ 93 百万人に世界的に影響を与える糖尿病性の retinopathy のような長期複雑化を引き起こすことができます。 これらの患者の多数は網膜を供給する血管が漏れやすく、新しくなると同時に視野の劇的な損失に、異常な血管に形作られますそれらを取り替えるために苦しみます。 患者の約三番目だけで (VEGF)正常であるけれども血管内皮細胞増殖因子と呼出される分子は血管の成長および leakiness を調整し、網膜の管の漏出を扱うために 2 つの VEGF の抑制剤、 ranibizumab (Lucentis) および aflibercept (Eylea) は、承認されました。

異常で新しい血管の成長によりまた早熟の retinopathy、 (ROP)米国の 1 年ごとの 16,000 人までの未熟児に影響を与える子供の視野の損失のコモン・コーズを引き起こします。 VEGF の抑制剤は VEGF が新生児の管の開発のために重大であるのでこれらの患者の使用のために公認ではないです。

Bascom Palmer の魏李、 Ph.D。、研究教授教授および彼の同僚調査の鉛著者は 「比較 ligandomics」と呼出された糖尿病性マウスの血管の動作を調整する追加分子を識別するために技術を開発しました。 アプローチは研究者が糖尿病患者健全ではない動物の網膜の血管のセルの表面に選択式に結合するシグナリング分子を比較することを可能にします。

「セル表面シグナリング分子か受容器ことをに不良部分によってすべての販売された薬剤の 3 分の 1 と 2 分の 1 の間で機能しなさいことが」、言います李を推定されます。 効率的に病原性のある役割および治療上の潜在性のシグナリング分子を識別するために 「私達の ligandomics のアプローチあらゆるタイプのセルまたは病気に適用することができます」。は

この技術を使用して、蛋白質が糖尿病患者の網膜の血管のセルの表面に secretogranin III (Scg3) を効率的に結合する、のマウス健全呼出したことを李および同僚は検出しました。 Scg3 はホルモンおよび他のシグナリング要因の分泌を促進するけれどもシグナリング機能自体があることを、考えませんでした。 それにもかかわらず、研究者は Scg3 が管の漏出を高めた、マウスに管理されたとき、糖尿病患者の血管の成長を、の動物健全刺激しましたことが分り。

VEGF は、対照的に、糖尿病性および健全なマウスの血管の成長を刺激します。 Scg3 が糖尿病でとりわけ調整される個別のセル表面の受容器に結合すると李および同僚は考えます。

Scg3 中和の抗体と糖尿病性マウスを扱うことは劇的に網膜の血管の leakiness を減らしました。 さらに、抗体はかなり酸素誘発の retinopathy のマウスの新しい血管の成長、人間 ROP の確立した動物モデルを禁じました。

研究者がまだ人間で Scg3 の役割を確認する必要があるけれども、この蛋白質を禁じることは糖尿病性の retinopathy のための有効な処置であることができ、それとして ROP は、特に正常な管の開発に於いての役割がないようです。 「Scg3 抑制剤病気の選択率、高い効力のような利点があるかもしれ最小の副作用」はと李は言います。 「それらが個別のシグナリングパスを目標とするので、反Scg3 療法はと組み合わせて、またはとして代わりへの、 VEGF の抑制剤使用できます」。

ソース: ロックフェラー大学出版物

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