과학자는 당뇨병 환자와 preterm 유아에 있는 비전 손실을 방지하기 위하여 표적으로 할 수 있던 분자를 확인합니다

Bascom Palmer 눈 학회, 밀러 의과 대학 마이아미 대학의 부분에 연구원은, 당뇨병 마우스이 본 바로는 이상한 혈관의 대형을 유도하는 새로운 분자를 확인했습니다. 연구 결과는, "당뇨병 retinopathy의 antiangiogenic 치료를 위한 질병 관련되는 ligand로 Secretogranin III 수 있다는 것을," 그것이라고 유사하게 정도를 벗어난 혈관 뿐만 아니라 당뇨병 환자의 비전에 손상을 입히는 것을, 또한 조산아가 막을 이 분자를 억제하는 것이 실험적인 약의 전표에서 3월 22일 간행될 것입니다, 건의합니다.

당뇨병 환자의 맥관 구조에 있는 변경은 약 93 백만인에 세계전반 영향을 미치는 당뇨병 retinopathy와 같은 장기 합병증을 일으키는 원인이 될 수 있습니다. 이 환자의 많은 것은 망막을 공급하는 혈관이 새기 쉽고 새롭고 되는 때 비전의 극적인 손실을, 이상한 혈관이 그(것)들을 대체하기 위하여 형성됩니다 겪습니다. 환자의 대략 세 번째에서서만 (VEGF) 성공적이더라도, 관 내피 성장 성장 인자에게 불린 분자는 혈관 성장과 leakiness를 통제하고, 2개의 VEGF 억제물, ranibizumab (Lucentis) 및 aflibercept (Eylea)는, 망막 관 누설을 취급하기 위하여 승인되었습니다.

이상한 새로운 혈관의 성장은 또한 조숙의 retinopathy, (ROP) 미국에 있는 년 당 16,000명까지 조산아에 영향을 미치는 아이들에 있는 비전 손실의 일반적인 원인을 일으키는 원인이 됩니다. VEGF 억제물은 VEGF가 신생아에 있는 관 발달을 위해 결정적이기 때문에 이 환자에 있는 사용을 위해 승인되지 않습니다.

Bascom Palmer에 위 Li, Ph.D., 연구원 교수 및 그의 동료 연구 결과 지도 저자는 "비교 ligandomics"에게 불린 당뇨병 마우스에 있는 혈관의 행동을 통제하는 추가 분자를 확인하기 위하여 기술을 개발했습니다. 접근은 연구원이 당뇨병 환자 그러나 건강한 동물에 있는 망막 혈관 세포의 표면에 선택적으로 묶는 신호 분자를 비교하는 것을 허용합니다.

"세포 표면 신호 분자 또는 그들의 수용체에 연결 모든 시장에 내놓아진 약의 절반 1/3와 사이에서 작동하십시오," 말합니다 Li를 추정됩니다. "우리의 ligandomics 접근 세포 질병의 아무 모형나에 능률적으로 병원성 역할 및 치료 잠재력에 신호 분자를 확인하기 위하여 적용될 수 있습니다."는

이 기술을 사용하여, 단백질이 당뇨병 환자에 있는 망막 혈관 세포의 표면에 secretogranin III (Scg3)를 능률적으로 묶는다는 것을, 그러나 의 마우스 건강했던 불렀다는 것을 Li와 동료는 발견했습니다. Scg3는 호르몬과 그밖 신호 요인의 분비를 승진시키더라도, 에 의하여 신호 기능 자체가 있을 여겨지지 않았습니다. 역시, 연구원은 Scg3가 관 누설을 증가했다는 것을 것을을 발견했습니다, 마우스에 관리될 때, 당뇨병 환자에 있는 혈관 성장을, 그러나 의 동물 건강했던 자극했습니다.

VEGF는, 대조적으로, 당뇨병기도 하고 건강한 마우스에 있는 혈관 성장을 자극합니다. Scg3가 당뇨병에서 특히 위로 통제되는 명백한 세포 표면 수용체에 묶는다고 Li와 동료는 생각합니다.

Scg3 중화 항체로 당뇨병 마우스를 취급하는 것은 극적으로 그들의 망막 혈관의 leakiness를 감소시켰습니다. 더욱, 항체는 중요하게 산소 유도한 retinopathy를 가진 마우스에 있는 새로운 혈관의 성장, 인간적인 ROP의 기초가 튼튼한 동물성 모형을 억제했습니다.

연구원이 인간에 있는 아직도 Scg3의 역할을 확인할 필요가 있더라도, 이 단백질을 억제하는 것은 당뇨병 retinopathy 둘 다를 위한 효과적인 처리일 수 있고 그것으로 ROP에는, 특히 일반적인 관 발달에 있는 아무 역할도 있는 것을 나타나지 않습니다. "Scg3 억제물 질병 선택성 높은 효험과 같은 이점을 제안할 수 있고, 최소 부작용,"는 Li는 말합니다. "그(것)들이 명백한 신호 통로를 표적으로 하기 때문에, 반대로 Scg3 치료는과 조화하여, 또는으로 대안에, VEGF 억제물 사용될 수 있었습니다."

근원: Rockefeller 대학 압박

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