Naukowowie utożsamiają molekułę która mógł celująca zapobiegać wzrok stratę w cukrzykach i przedterminowych niemowlakach

Badacze przy Bascom Palmer oka instytutem, część uniwersytet Miami Miller szkoła medyczna, utożsamiali nową molekułę która nakłania formację anormalni naczynia krwionośne w oczach cukrzycowych myszy. Nauka, Secretogranin III jako kojarzący ligand dla antiangiogenic terapii" która będzie publikujący Marzec 22 w czasopiśmie Eksperymentalna medycyna, "cukrzycowy retinopathy, sugeruje to hamuje ten molekułę może zapobiegać podobnie aberrant naczynia krwionośne ale także przedwczesnych niemowlaków od uszkadzać wzrok cukrzycy nie tylko.

Zmiany w vasculature cukrzyca pacjenci mogą powodować długookresowe komplikacje tak jak cukrzycowy retinopathy który wpływa wokoło 93 milionów ludzi na całym świecie., Dużo te pacjenci cierpią dramatyczną stratę wzrok, tworzą zamieniać one. gdy naczynia krwionośne ximpx siatkówkę zostać przeciekającymi, nowymi i anormalnymi naczyniami krwionośnymi Molekuła dzwoniąca naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik (VEGF) reguluje naczynia krwionośnego leakiness i przyrosta, i dwa VEGF inhibitory, ranibizumab i aflibercept, zatwierdzali taktować siatkówkowego naczyniastego przeciek, (Lucentis) (Eylea) chociaż są tylko pomyślni w wokoło tercja pacjenci.

Przyrost anormalni nowi naczynia krwionośne także powoduje retinopathy prematurity (ROP) najwięcej wspólnej sprawy wzrok strata która wpływa up to 16.000 przedwczesnych niemowlaków na rok w USA. w dzieciach VEGF inhibitory no zatwierdzają dla use w te pacjentach ponieważ VEGF jest kluczowy dla naczyniastego rozwoju w nowonarodzonych dzieciach.

Nauka wiodący autor Wei Li, Ph.D, badawczy profesor nadzwyczajny i jego koledzy przy Bascom Palmer., rozwijał technikę dzwoniącą "porównawczy ligandomics" utożsamiać dodatkowe molekuły które regulują zachowanie naczynia krwionośne w cukrzycowych myszach. Podejście pozwoli badaczów porównywać sygnalizacyjne molekuły które wybiórczo oprawiają powierzchnia siatkówkowe naczynie krwionośne komórki w cukrzyku ale zdrowych zwierzętach.

Ja oszacowywa" mówi Li. "że między jedna trzecia, jedna druga wszystkie wprowadzać na rynek leki postępuje oprawiać i, komórki powierzchni sygnalizacyjne molekuły lub ich receptory" Nasz ligandomics podejście może stosować jakaś typ komórka, choroba wydajnie utożsamiać sygnalizacyjne molekuły z lub. "patogennymi rola i leczniczym potencjałem"

Używać ten technikę, Li i koledzy odkrywaliśmy ale zdrowy, myszy. że proteinowy nazwany secretogranin III wydajnie oprawia powierzchnia siatkówkowe naczynie krwionośne komórki w cukrzyku, (Scg3) Chociaż Scg3 promuje sekrecję hormony i inni sygnalizuje czynniki, ono no myśleć mieć sygnalizacyjną funkcję. Niemniej badacze zakładają ten Scg3 wzrastającego naczyniastego przeciek, i, gdy zarządza myszy, ono stymulował naczynie krwionośne przyrosta w cukrzyku, ale zdrowy, zwierzęta.

VEGF, w kontrascie, stymuluje naczynie krwionośne przyrosta w cukrzycowych i zdrowych myszach. Li i koledzy myśleć że Scg3 zmory odrębna komórka ukazują się receptor który specyficznie reguluje w cukrzycach.

Częstowanie cukrzycowe myszy z Scg3-neutralizing niwecznikami dramatycznie zmniejszali leakiness ich siatkówkowi naczynia krwionośne. Moreover niweczniki znamiennie hamowali przyrosta nowi naczynia krwionośne w myszach z nakłaniającym retinopathy, uznany zwierzę model istoty ludzkiej ROP.

Chociaż badacze wciąż potrzebują potwierdzać rola Scg3 w istotach ludzkich, hamować ten proteinę mógł być wydajnym traktowaniem dla cukrzycowego retinopathy i ROP jako ono, szczególnie pojawiać się ma żadny rola w normalnym naczyniastym rozwoju. "Scg3 inhibitory mogą oferować przewagi tak jak choroby selektywność, wysoka skuteczność, i minimalni efekty uboczni," Li mówi. "Ponieważ celują odrębną sygnalizacyjną drogę przemian, anti-Scg3 terapie mogli używać jako alternatywa, VEGF inhibitorami."

Źródło: Rockefeller uniwersyteta prasa

Advertisement