Научные Работники определяют молекулу которая смогла быть пристрелна для того чтобы предотвратить потерю зрения в диабетиках и preterm младенцах

Исследователя на Институте Глаза Bascom Palmer, части Университета Медицинского Факультета Майами Miller, определяли новую молекулу которая наводит образование анормалных кровеносных сосудов в глазах диабетических мышей. Изучение, «Secretogranin III как заболевани-связанный лиганд для antiangiogenic терапии диабетической ретинопатии,» которая будет выходила в свет 22-ое марта в Журнале Экспириментально Медицины, предлагает что тому блокировать эту молекулу может предотвратить подобно аберрантные кровеносные сосуды от повреждать зрение не только диабетиков, но также младенцев рожденные преждевремено.

Изменения в vasculature пациентов мочеизнурения могут причинить долгосрочные усложнения как диабетическая ретинопатия, которая влияет на вокруг 93 миллиона людей всемирно. Много из этих пациентов терпят драматическую потерю зрения по мере того как кровеносные сосуды поставляя сетчатку будут пропускающий влагу и новые, анормалные кровеносные сосуды формируют для того чтобы заменить их. Вызванная молекула васкулярным эндотелиальным фактором роста (VEGF) регулирует рост и leakiness кровеносного сосуда, и 2 иы АБС битор VEGF, ranibizumab (Lucentis) и aflibercept (Eylea), были одобрены для того чтобы обработать ретинальную васкулярную утечку, хотя они только успешны в около трети пациентов.

Рост анормалных новых кровеносных сосудов также причиняет ретинопатию преждевременности (ROP), большинств совместное усилие потери зрения в детях которая влияет на до 16.000 младенцев рожденных преждевремено в год в США. Иы АБС битор VEGF не одобрены для пользы в этих пациентах потому что VEGF критическое для васкулярного развития в newborn детях.

Изучьте ведущего автор Вэй Li, Ph.D., профессора научно-исследовательского сотрудника, и его коллегаы на Bascom Palmer начали вызванный метод «сравнительным ligandomics» для того чтобы определить дополнительные молекулы которые регулируют поведение кровеносных сосудов в диабетических мышах. Подход позволяет исследователям сравнить молекулы signaling которые выборочно связывают к поверхности ретинальных клеток кровеносного сосуда в диабетике но здоровых животных.

«Оценено что между 1/3 и половин из всех выйденных вышед на рынок на рынок снадобиь подействуйте путем связывать к молекулам signaling поверхности клетки или их приемным устройствам,» говорит Li. «Наш подход к ligandomics может быть прикладной к любому типу клетки или заболевания эффективно для того чтобы определить молекулы signaling с патогеническими ролями и терапевтическим потенциалом.»

Используя этот метод, Li и коллегаы открыли что протеин вызвал secretogranin III (Scg3) эффективно связывает к поверхности ретинальных клеток кровеносного сосуда в диабетике, но не здорово, мыши. Хотя Scg3 повышает секретирование инкретей и других факторов signaling, не было подуманы, что имело функцию саму signaling. Однако, исследователя нашли что Scg3 увеличило васкулярную утечку, и, управляно к мышам, оно простимулировало рост кровеносного сосуда в диабетике, но не здорово, животные.

VEGF, в контрасте, стимулирует рост кровеносного сосуда и в диабетических и здоровых мышах. Li и коллегаы думают что Scg3 связывает к определенному приемному устройству поверхности клетки которое специфически вверх-отрегулировано в мочеизнурении.

Обрабатывать диабетические мышей с антителами Scg3-neutralizing драматически уменьшил leakiness их ретинальных кровеносных сосудов. Сверх Того, антитела значительно заблокировали рост новых кровеносных сосудов в мышах с кислород-наведенной ретинопатией, солидную животную модель людского ROP.

Хотя исследователям все еще нужно подтвердить роль Scg3 в людях, блокировать этот протеин смогл быть эффективной обработкой и для диабетической ретинопатии и кажется, что имеет ROP, специально как он никакую роль в нормальном васкулярном развитии. «Иы АБС битор Scg3 могут предложить преимущества как селективность заболеванием, высокая эффективность, и минимальные побочные эффекты,» Li говорит. «Потому Что они пристреливают определенное тропа signaling, терапии anti-Scg3 смогли быть использованы в комбинации с, или как алтернатива к, иами АБС битор VEGF.»

Источник: Давление Университета Рокефеллер

Advertisement