科学家识别可能被瞄准防止在糖尿病患者和 preterm 婴儿的远见损失的分子

Bascom 帕尔默眼睛学院的,一部分研究员的迈阿密大学米勒医学院,识别在糖尿病鼠标眼里导致异常血管形成的一个新的分子。 这个研究, “Secretogranin III 作为糖尿病视网膜病 antiangiogenic 疗法的一个疾病关联配合基”,在实验医学日记帐上将被发布 3月 22日,建议那禁止此分子可能防止类似出轨血管损坏不仅糖尿病患者远见,而且未成年者。

在糖尿病患者上脉管系统的变化可能导致长期复杂化例如糖尿病视网膜病,影响大约 93 百万人民全世界。 许多这些患者遭受远见严重的损失,当供应视网膜的血管成为漏和新,异常血管被形成替换他们。 称血管内皮生长因子的分子 (VEGF)调控血管增长和 leakiness,并且二 VEGF 抗化剂、 ranibizumab (Lucentis) 和 aflibercept (Eylea),被审批对待视网膜血管损失,虽然他们只是成功的在大约患者三分之一。

异常新的血管增长也导致未成熟视网膜病 (ROP)的远见损失的常见原因在美国影响每年 16,000 个未成年者对于儿童。 因为 VEGF 为在婴儿的血管发展是关键的 VEGF 抗化剂不是批准的用于这些患者。

研究线索作者 Bascom 的帕尔默韦李、 Ph.D。,研究员教授和他的同事开发称 “比较 ligandomics 的”一个技术识别调控血管工作情况在糖尿病鼠标的另外的分子。 这个途径允许研究员比较选择性地束缚对视网膜血管细胞表面在糖尿病患者,但是不健康动物的信号分子。

“估计在所有被销售的药物一半之间的三分之一和请通过束缚操作到细胞表面信号分子或他们的感受器官”,说李。 “我们的 ligandomics 途径可以被运用于任一种细胞或疾病高效地识别信号分子以致病性角色和治疗潜在”。

使用此技术,李和同事发现蛋白质叫 secretogranin III (Scg3) 高效地束缚对视网膜血管细胞表面在糖尿病患者的,但是不健康,鼠标。 虽然 Scg3 促进激素和其他信号系数的分泌物,未认为有信号功能。 然而,研究员发现 Scg3 增加了血管损失,并且,当管理对鼠标,它刺激了在糖尿病患者的血管增长,但是不健康,动物。

VEGF,相反,刺激在糖尿病和健康鼠标的血管增长。 李和同事认为 Scg3 束缚到在糖尿病特别地调控的一种明显的细胞表面感受器官。

对待糖尿病鼠标与 Scg3 中立化的抗体显著减少了他们的视网膜血管的 leakiness。 而且,抗体极大禁止了新的血管增长在鼠标的与氧气诱发的视网膜病,人力生产纪录一个源远流长的动物设计。

虽然研究员在人仍然需要确认 Scg3 的角色,禁止此蛋白质可能是糖尿病视网膜病的一种有效处理,并且生产纪录,特别是作为不看起来有在正常血管发展的作用。 “Scg3 抗化剂可能提供好处例如疾病选择性,高效力,并且最小的副作用”,李说。 “由于他们瞄准一条明显的信号路,反Scg3 疗法可能使用与,或者作为对, VEGF 抗化剂的组合替代”。

来源: 洛克菲勒大学出版社

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