Forskare identifierar molekylen som kunde uppsätta som mål för att förhindra visionförlust i diabetikerer och preterm spädbarn

Forskare på Bascom Palmer Synar Institutet, delen av Universitetar av den Miami Mjölnaren Skolar av Medicin, har identifierat en ny molekyl som framkallar bildandet av onormala blodkärl i synar av diabetiska möss. Studien, ”, Secretogranin III som entillhörande ligand för antiangiogenic terapi av diabetisk retinopathy,”, ska som publiceras Mars 22 i Föra Journal över av den Experimentella Medicinen, föreslår att det förhindring av denna molekyl kan förhindra på motsvarande sätt aberrant blodkärl från att skada visionen av inte endast diabetikerer, men också för tidiga spädbarn.

Ändringar i vasculaturen av sockersjukatålmodig kan orsaka långsiktiga komplikationer liksom diabetisk retinopathy, som affekter runt om 93 miljon folk över hela världen. Många av dessa tålmodig lider en dramatisk förlust av vision, som blodkärlen som levererar näthinnan, blir gistna och nya onormala blodkärl bildas för att byta ut dem. En molekyl som kallas kärl- endothelial tillväxt, dela upp i faktorer (VEGF) reglerar blodkärltillväxt och leakiness, och två VEGF-inhibitors, ranibizumab (Lucentis) och aflibercept (Eylea), har varit godkända till retinal kärl- läckage för fest, fast de är endast lyckade i omkring en third av tålmodig.

Tillväxten av onormala nya blodkärl orsakar också retinopathy av prematurity (ROP), den mest vanlig anledning av visionförlust i barn som påverkar upp till 16.000 för tidiga spädbarn per år i USEN. VEGF-inhibitors är inte godkända för bruk i dessa tålmodig, därför att VEGF är avgörande för kärl- utveckling i nyfödda barn.

Studiebly--författare Wei Li, Ph.D., förbunden professor för forskning och hans kollegor på Bascom Palmer framkallade en teknik som kallades ”den jämförbara ligandomicsen” för att identifiera extra molekylar som reglerar uppförandet av blodkärl i diabetiska möss. Att närma sig låter forskarna jämföra signalerandemolekylarna den selektivt röra till ytbehandla av retinal blodkärlceller i diabetiker men inte sunda djur.

”Beräknas Det att mellan en - third och en - halva marknadsförde droger agerar allra vid bandet till cellen ytbehandlar signalerandemolekylar eller deras receptors,” något att säga Li. ”Att närma sig Vår ligandomics kan appliceras till någon typ av cellen eller sjukdomen effektivt för att identifiera signalerandemolekylar med pathogenic roller och terapeutiskt potentiellt.”,

Genom Att Använda denna teknik, upptäckte Li och kollegor, att ett protein kallade röror för secretogranin III (Scg3) effektivt till ytbehandla av retinal blodkärlceller i diabetiker, men inte sunt, möss. Fast Scg3 främjar secretionen av hormon, och annan signalerande dela upp i faktorer, tänktes det inte för att ha en signalerande att fungera sig. Ändå grundar forskarna att Scg3 ökade kärl- läckage, och, när det administreras till möss, stimulerade den blodkärltillväxt i diabetiker, men inte sunt, djur.

VEGF i kontrast, stimulerar blodkärltillväxt i både diabetiska och sunda möss. Li och kollegafunderare att röror Scg3 till en distinkt cell ytbehandlar receptoren som upp-regleras specifikt i sockersjuka.

Behandling av diabetiska möss med Scg3--neutralizingantikroppar förminskade dramatiskt leakinessen av deras retinal blodkärl. Dessutom förhindrade antikropparna markant tillväxten av nya blodkärl i möss med syre-framkallad retinopathy, ett väletablerat djur modellerar av människaROP.

Fast forskarna stillar behov att bekräfta rollen av Scg3 hos människor, kunde förhindring av detta protein vara en effektiv behandling för både diabetisk retinopathy, och ROP, speciellt som den verkar att ha ingen roll i kärl- utveckling för det normala. ”Kan inhibitors Scg3 erbjuda fördelar liksom sjukdomselectivity, kickeffektivitet och minsta biverkningar,” Li något att säga. ”Därför Att de uppsätta som mål en distinkt signalerandebana, kunde terapier anti-Scg3 användas i kombination med eller som ett alternativ till, VEGF-inhibitors.”,

Källa: Rockefeller UniversitetarPress

Advertisement