科學家識別可能被瞄準防止在糖尿病患者和 preterm 嬰兒的遠見損失的分子

Bascom 帕爾默眼睛學院的,一部分研究員的邁阿密大學米勒醫學院,識別在糖尿病鼠標眼裡導致異常血管形成的一個新的分子。 這個研究, 「Secretogranin III 作為糖尿病視網膜病 antiangiogenic 療法的一個疾病關聯配合基」,在實驗醫學日記帳上將被發布 3月 22日,建議那禁止此分子可能防止類似出軌血管損壞不僅糖尿病患者遠見,而且未成年者。

在糖尿病患者上脈管系統的變化可能導致長期複雜化例如糖尿病視網膜病,影響大約 93 百萬人民全世界。 許多這些患者遭受遠見嚴重的損失,當供應視網膜的血管成為漏和新,異常血管被形成替換他們。 稱血管內皮生長因子的分子 (VEGF)調控血管增長和 leakiness,并且二 VEGF 抗化劑、 ranibizumab (Lucentis) 和 aflibercept (Eylea),被審批對待視網膜血管損失,雖然他們只是成功的在大約患者三分之一。

異常新的血管增長也導致未成熟視網膜病 (ROP)的遠見損失的常見原因在美國影響每年 16,000 個未成年者對於兒童。 因為 VEGF 為在嬰兒的血管發展是關鍵的 VEGF 抗化劑不是批准的用於這些患者。

研究線索作者 Bascom 的帕爾默韋李、 Ph.D。,研究員教授和他的同事開發稱 「比較 ligandomics 的」一個技術識別調控血管工作情況在糖尿病鼠標的另外的分子。 這個途徑允許研究員比較選擇性地束縛對視網膜血管細胞表面在糖尿病患者,但是不健康動物的信號分子。

「估計在所有被銷售的藥物一半之間的三分之一和请通過束縛操作到細胞表面信號分子或他們的感受器官」,說李。 「我們的 ligandomics 途徑可以被運用於任一種細胞或疾病高效地識別信號分子以致病性角色和治療潛在」。

使用此技術,李和同事發現蛋白質叫 secretogranin III (Scg3) 高效地束縛對視網膜血管細胞表面在糖尿病患者的,但是不健康,鼠標。 雖然 Scg3 促進激素和其他信號系數的分泌物,未認為有信號功能。 然而,研究員發現 Scg3 增加了血管損失,并且,當管理對鼠標,它刺激了在糖尿病患者的血管增長,但是不健康,動物。

VEGF,相反,刺激在糖尿病和健康鼠標的血管增長。 李和同事認為 Scg3 束縛到在糖尿病特別地調控的一種明顯的細胞表面感受器官。

對待糖尿病鼠標與 Scg3 中立化的抗體顯著減少了他們的視網膜血管的 leakiness。 而且,抗體極大禁止了新的血管增長在鼠標的與氧氣誘發的視網膜病,人力生產紀錄一個源遠流長的動物設計。

雖然研究員在人仍然需要確認 Scg3 的角色,禁止此蛋白質可能是糖尿病視網膜病的一種有效處理,并且生產紀錄,特別是作為不看起來有在正常血管發展的作用。 「Scg3 抗化劑可能提供好處例如疾病選擇性,高效力,并且最小的副作用」,李說。 「由於他們瞄準一條明顯的信號路,反Scg3 療法可能使用與,或者作為對, VEGF 抗化劑的組合替代」。

來源: 洛克菲勒大學出版社

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