La Prévention, pas remède, peut être principale à arrêter la Maladie d'Alzheimer

Il a été de 111 ans depuis qu'Auguste D. est devenu la première personne décrite avec ce qui est maintenant Maladie d'Alzheimer appelée. Le psychiatre Allemand Alois Alzheimer, pour qui la maladie est nommée, d'abord a publiquement enregistré ses observations d'Auguste en 1906, sur sa mort à l'âge 56. Maintenant, comme espérance de vie se développe - ; il y a 29 pays avec une espérance de vie moyenne de 80 ans ou plus ancien - ; le spectre de la Maladie d'Alzheimer apparaît indistinctement plus en grande partie que jamais.

« Dans mon expérience, la Maladie d'Alzheimer est la maladie la plus crainte dans les gens plus de 65, » a dit David Geldmacher, M.D., directeur de la Division des Troubles de la Mémoire au Service de Neurologie à l'Université de l'Alabama à Birmingham. « Et tandis qu'il est vrai que des efforts pour trouver un remède pour l'AD pour avoir réussi pas encore prouvé, beaucoup de cette crainte puissent être mal placés, puisque nous nous sommes renseignés tellement sur la maladie dans le bout plusieurs décennies. »

Tellement de sorte que Geldmacher dise la prévention, pas le remède, peut être la clé à arrêter Alzheimer.

« Quand J'ai commencé ma carrière traiter la démence, Alzheimer était une boîte noire que nous ne pourrions pas ouvrir, » il a dit. « Nous ne pourrions pas même diagnostiquer la maladie excepté avec une autopsie après la mort. Nous ne pourrions pas la traiter ou ralentir son étape progressive, ou arrêtez-la en premier lieu. Aujourd'hui nous avons bien mieux une compréhension d'Alzheimer et sommes beaucoup plus près de développer les traitements signicatifs qui seront avantageux dans la prévention et la demande de règlement. »

Geldmacher, qui a été récent nommé la Famille de Terriers A Doté la Présidence en Neurologie à l'École de Médecine d'UAB, compare le procédé à la façon dont le médicament a surmonté des fléaux plus précoces tels que la pneumonie.

« D'abord nous avons dû découvrir la théorie de germe, puis isolons les bactéries responsables de la pneumonie, développez les antibiotiques pour détruire les bactéries et développer alors éventuel un vaccin pour éviter la maladie en premier lieu, » il a dit. « Qui a pris environ 100 ans. Nous suivons la même voie de la connaissance avec Alzheimer, mais maintenant avec des outils bien meilleurs. »

Un de ces outils est l'échographie d'ANIMAL FAMILIER, ou tomographie positive d'émission. Les échographies d'ANIMAL FAMILIER utilisent les traceurs radioactifs qui peuvent gripper aux substances dans le fuselage et puis s'allumer pendant l'échographie, produisant les images qui affichent l'activité cérébrale accrue.

Dans Alzheimer, les installations avancées de représentation telles qu'UAB utilisent un traceur spécial qui grippe à un bêta amyloïde appelé de protéine de cerveau. L'Amyloïde est par habitude produite dans le cerveau, mais une augmentation ou un habillage anormale d'amyloïde est toxique, et un cachet d'Alzheimer.

« Nous pouvons maintenant employer la représentation d'ANIMAL FAMILIER pour ne regarder le cerveau d'une personne sans aucun symptôme de la perte de mémoire ou de la démence, et voyons si un habillage d'amyloïde se produit déjà, » Geldmacher avons dit. « Ceci ne nous indique pas que quand les symptômes de la démence pourraient commencer, mais indique un risque accru pour Alzheimer à un certain moment dans l'avenir. D'une manière primordiale, il nous donne un objectif pour que les efforts agressifs réduisent la quantité d'amyloïde et pour réduisent si tout va bien le risque. »

UAB est activement concerné dans plusieurs tests cliniques visés réduisant les niveaux amyloïdes dans le cerveau, y compris l'étude A4, un essai national de 66 sites d'investigation. Les Participants subiront la représentation d'ANIMAL FAMILIER pour rechercher l'habillage amyloïde. Ceux avec de l'amyloïde significative recevront un solanezemab appelé de médicament, fourni par l'intermédiaire de l'infusion, que les grippages à la protéine amyloïde et aux aides le fuselage l'ont.

Un deuxième essai, un EARLY appelé et venir en 2017, est pour un médicament oral qui est pensé pour empêcher la production de l'amyloïde, réduisant son niveau dans le cerveau.

L'étude de DIAN-TU regarde une version de la Maladie d'Alzheimer principalement héritée appelée d'Alzheimer de précoce-début, plus de type de maladie rare provoqué par une mutation génétique.

« Cette étude, entreprise dans de plus jeunes personnes qui sont au risque génétique de la maladie à cause d'un parent avec Alzheimer dû à une de ces mutations, teste deux anticorps monoclonaux conçus pour réduire l'amyloïde, » a dit Erik Roberson, M.D., Ph.D., le Pigeon W. et Charles A. Collat Professeur de la Neurologie, et chercheur primaire à UAB pour l'essai. « Tandis Qu'il y a quelques différences entre ce type de la maladie de précoce-début et de la maladie âge-associée plus commune, nous croyons que les résultats auront des implications pour de futures études et des demandes de règlement pour tous les types d'Alzheimer. »

Un Autre essai, appelé APPARAISSENT, sont une étude de la Phase III évaluant un aducanumab appelé de médicament pour Alzheimer. Les Résultats d'une étude antérieure d'aducanumab ont indiqué qu'elle a eu une courbure de réponse à dose donnée, signifiant des doses plus élevées affichées de meilleures réactions. L'essai d'APPARAÎTRE recrute des patients dans une condition désignée sous le nom du handicap cognitif modéré.

« Maintenant que nous pouvons employer la représentation d'ANIMAL FAMILIER pour prévoir la probabilité d'Alzheimer, nous avons changé comment nous caractérisons la maladie, » Roberson avons dit. « Nous avions l'habitude de considérer comme étant le handicap cognitif modéré un précurseur d'Alzheimer. Maintenant nous considérons lui en tant qu'élément de la maladie, simplement un stade précoce. Pour Que les stratégies de prévention fonctionnent, nous devons considérer le premier signe d'habillage amyloïde - ; avant des symptômes apparaissez - ; comme point de départ de la Maladie d'Alzheimer. »

Quoique Geldmacher et Roberson soient excités au sujet des espérances de la prévention, les deux comprennent que de meilleurs traitements pour ceux qui ont déjà la maladie sont nécessaires, de même que de meilleures voies d'aider des familles et des travailleurs sociaux à manager la complexité de satisfaire à un patient d'Alzheimer.

« Nous ne pouvons pas renverser la démence une fois qu'elle a commencé, et nous ne pouvons pas inciter le fuselage à effectuer plus de neurones après que des cellules du cerveau soient détruites, » Roberson avons dit. « Nous devons trouver des moyens de soulager des symptômes et de fournir une meilleure qualité de vie. »

Une méthode emploie le propre renivellement génétique d'une personne pour prévoir et déterminer quels médicaments sur le marché fonctionneront bien pour manager les symptômes particuliers d'une personne. La Division de Troubles de la Mémoire travaille attentivement avec l'Institut de Médicament Personnalisé par Kaul de Hugh d'UAB pour employer l'alimentation électrique du médicament de précision dans cet effort.

Une étude de Ministère de la Défense, faite en collaboration avec Rita Jablonski-Jaudon, Ph.D., un professeur agrégé à l'École de Soins Infirmiers d'UAB, utilise la télémédecine pour le travailleur social personnalisé donnant des leçons particulières sur la façon dont répondre aux comportements disruptifs, réduisant le stress de travailleur social et améliorant l'environnement familial. Le projet, qui peut également avoir l'installation pour des patients présentant la lésion cérébrale traumatique, utilise la face à face donnant des leçons particulières par l'intermédiaire de l'Internet.

Geldmacher dirige également la Clinique d'Évaluation des Risques et d'Intervention d'UAB Alzheimer, la première un tel service clinique dans le pays. Les Patients reçoivent une évaluation des risques détaillée et personnalisée, qui comprend des antécédents familiaux, une histoire détaillée de mémoire pour le patient, le test cognitif et un IRM de spécification de base. Que l'information est comportée aux modèles existants de risque-facteur prédictif, qui ont été validés par les études de recherches qui ont suivi des milliers de patients pour l'autant d'en tant que 20 ans pour produire une évaluation des risques précise.

« Nous nous concentrons sur les facteurs de risque réversibles, » Geldmacher a dit. « Tant de gens faisant face à la démence se concentrent sur les facteurs de risque irréversibles, tels que « Moi vieillis » ou « mon papa ou maman a eu la démence. « Nous ne pouvons pas changer ces choses, mais nous pouvons changer des choses comme des niveaux des comptes d'activité matérielle et de cholestérol et des numéros de tension artérielle. »

Il dit que les études ont prouvé que la réduction d'un ou plusieurs facteurs de risque peut exercer un effet significatif sur réduire à un possibilités générales de la Maladie d'Alzheimer se développante.

« Je suis plus optimiste que nous trouverons des moyens d'éviter et traiter la Maladie d'Alzheimer maintenant que quand J'ai commencé dans le domaine, » Geldmacher avons dit. « La Clinique de Risque, diagnostic pré-symptomatique, gains de représentation - ; toutes ces avances nous ont donné les objectifs neufs pour l'enquête. Pendant ma carrière, nous avons ordonnancé le peptide amyloïde, et nous avons découvert les gènes qui pourraient le modifier et régler. Avant tout, nous avons développé une compréhension des facteurs sous notre contrôle que nous pouvons utiliser maintenant pour modifier le risque pour développer la Maladie d'Alzheimer. »

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