Verhinderung, nicht Heilung, ist möglicherweise zum Stoppen der Alzheimerkrankheit Schlüssel

Es ist 111 Jahre gewesen, seit Auguste D. die erste Person wurde, die beschrieben wurde mit, was jetzt Alzheimerkrankheit genannt wird. Deutscher Psychiater Alois Alzheimer, für den die Krankheit benannt wird, zuerst berichtete öffentlich über seine Beobachtungen von Auguste im Jahre 1906, nach ihrem Tod im Alter von 56. Jetzt als Lebenserwartung wächst -; es gibt 29 Nationen mit einer durchschnittlichen Lebenserwartung von 80 Lebensjahren oder älter -; die Erscheinung der Alzheimerkrankheit taucht in großem Maße als überhaupt auf.

„In meiner Erfahrung, ist Alzheimerkrankheit die befürchtete Krankheit in den Leuten über 65,“ sagte David Geldmacher, M.D., der Direktor der Abteilung der Speicher-Störungen in der Abteilung von Neurologie an der Universität von Alabama in Birmingham. „Und während es wahr ist, dass Bemühungen möglicherweise, eine Heilung für ANZEIGE zu finden, erfolgreiches, viel nicht schon geprüft zu haben dieser Furcht verlegt werden, da wir haben gelernt soviel über die Krankheit im Letzten einige Jahrzehnte.“

Soviel, damit Geldmacher Verhinderung sagt, ist möglicherweise nicht Heilung, die Taste zum Stoppen Alzheimer.

„Als Ich meine Karriere anfing, Demenz zu behandeln, war Alzheimer ein Flugschreiber, den wir nicht öffnen könnten,“ er sagte. „Wir könnten die Krankheit ausgenommen mit eine Autopsie nach Tod nicht einmal bestimmen. Wir könnten ihn nicht behandeln oder seine Weiterentwicklung verlangsamen, oder stoppen Sie sie an erster Stelle. Heute haben wir von Alzheimer viel besser verstehen und sind viel näher an dem Entwickeln von aussagefähigen Therapien, die sind nützlich in der Verhinderung und in der Behandlung.“

Geldmacher, der vor kurzem die Waren-Familie benannt wurde, Stattete Stuhl in der Neurologie in der UAB-Medizinischen Fakultät, vergleicht den Prozess zu aus, wie Medizin frühere Plagen wie Pneumonie ausglich.

„Zuerst mussten wir Mikrobentheorie entdecken, dann trennen die Bakterien, die für Pneumonie verantwortlich sind, entwickeln Sie Antibiotika, um die Bakterien zu beenden und einen Impfstoff dann schließlich entwickeln, um die Krankheit an erster Stelle zu verhindern,“ sagte er. „Das ungefähr 100 Jahre nahm. Wir folgen der gleichen Bahn von Kenntnissen mit Alzheimer, aber jetzt mit viel besseren Hilfsmitteln.“

Eins jener Hilfsmittel ist der HAUSTIER-Scan oder positive Emissionstomographie. HAUSTIER-Scans verwenden Radioindikatoren, die an Substanzen im Gehäuse binden und während des Scans dann leuchten können und produzieren Bilder, die erhöhte Gehirnaktivität zeigen.

In Alzheimer verwenden hoch entwickelte Darstellungsteildienste wie UAB einen speziellen Indikator, der an Gehirn ein Protein bindet, das das Beta Amyloid genannt wird. Amyloid wird routinemäßig im Gehirn produziert, aber eine anormale Zunahme oder eine Ansammlung des Amyloid ist giftig und ein Stempel von Alzheimer.

„Wir können HAUSTIER-Darstellung jetzt verwenden, um das Gehirn einer Person zu betrachten ohne irgendwelche Anzeichen des Speicherverlustes oder -demenz und sehen, wenn eine Ansammlung des Amyloid bereits auftritt,“ Geldmacher sagten. „Dieses nicht teilt uns mit, dass als Anzeichen der Demenz begönnen, aber zeigt eine erhöhte Gefahr für Alzheimer irgendwann in der Zukunft an. Wichtiger, gibt sie uns ein Ziel, damit aggressive Bemühungen die Menge des Amyloid verringern und verringern hoffnungsvoll die Gefahr.“

UAB wird aktiv in einige klinische Studien miteinbezogen, die stârkeartige Stufen im Gehirn, einschließlich die Studie A4 verringernd, ein nationaler Versuch in 66 Untersuchungssites angestrebt werden. Teilnehmer machen HAUSTIER-Darstellung durch, um nach stârkeartiger Ansammlung zu suchen. Die mit beträchtlichem Amyloid empfangen eine Droge, die das solanezemab genannt wird, entbunden über Infusion, die an stârkeartiges Protein bindet und dem Gehäuse hilft, es sich zu entledigen.

Ein zweiter Versuch, FRÜH gerufen und im Jahre 2017 kommend, ist für eine orale Medikation, die gedacht wird, um die Produktion des Amyloid zu sperren und verringert seine Stufe im Gehirn.

Die DIAN-TU Studie betrachtet eine Version von Frühanfang Alzheimer Rufdominierend geerbter Alzheimerkrankheit, ein selteneres Krankheitsbaumuster, das durch eine genetische Veränderung verursacht wird.

„Diese Studie, geleitet in jüngere Einzelpersonen, die an der genetischen Gefahr der Krankheit wegen einer Muttergesellschafts mit Alzheimer sind, das bis eine dieser Veränderungen passend ist, prüft zwei monoklonale Antikörper, die konstruiert werden, um Amyloid zu verringern,“ sagte Erik Roberson, M.D., Ph.D., der Patsy W. und Charles A. Collat Professor von Neurologie und Hauptforscher an UAB für den Versuch. „Während es einige Unterschiede zwischen diesem Baumuster von Frühanfang Krankheit und von geläufigeren Alter-verbundenen Krankheit gibt, glauben wir, dass die Ergebnisse haben Auswirkungen für zukünftige Studien und Behandlungen für alle Baumuster Alzheimer.“

Ein Anderer Versuch, gerufen TAUCHEN auf, sind eine Studie der Phase III, die eine Droge einschätzt, die aducanumab für Alzheimer genannt wird. Ergebnisse einer früheren Studie des aducanumab zeigten an, dass sie eine Ansprechen- auf die Dosiskurve hatte und die höheren Dosen bedeutete, die bessere Antworten gezeigt wurden. Der AUFTAUCHUNGS-Versuch zieht Patienten mit einer Bedingung ein, die als milde kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet ist.

„Nun da wir HAUSTIER-Darstellung verwenden können, um die Wahrscheinlichkeit von Alzheimer vorauszusagen, haben wir, wie wir die Krankheit kennzeichnen,“ Roberson sagten geändert. „Wir pflegten, um milde kognitive Beeinträchtigung zu betrachten ein als Vorläufer von Alzheimer. Jetzt schauen wir nach ihm als Teil der Krankheit, einfach ein Anfangsstadium. Damit Präventionsstrategien arbeiten, müssen wir das erste Zeichen der stârkeartigen Ansammlung betrachten -; vor Anzeichen tauchen Sie auf -; als der Ausgangspunkt der Alzheimerkrankheit.“

Selbst wenn Geldmacher und Roberson über die Aussichten der Verhinderung erregt werden, verstehen beide, dass bessere Therapien für die, die bereits die Krankheit haben, erforderlich sind, wie sind bessere Methoden, Familien und Pflegekräften zu helfen, die Komplexität des Fertig werdens mit eines Alzheimer Patienten zu handhaben.

„Wir können Demenz nicht aufheben, sobald sie angefangen hat, und wir können das Gehäuse nicht verursachen, mehr Neuronen herzustellen, nachdem Gehirnzellen verloren sind,“ Roberson sagten. „Wir müssen Wege finden, Anzeichen zu erleichtern und eine bessere Lebensqualität zur Verfügung zu stellen.“

Eine Methode verwendet die eigene genetische Ausstattung einer Einzelperson, um vorauszusagen und zu bestimmen, welche Medikationen auf dem Markt gut funktionieren, um die bestimmten Anzeichen einer Einzelperson zu handhaben. Die Speicher-Störungs-Abteilung arbeitet nah mit Medizin-Institut Hughs UABS Personifiziertem Kaul, um die Leistung von Präzisionsmedizin in dieser Bemühung zu verwenden.

Ein Verteidigungsministerium Studie, erfolgt gemeinsam mit Rita Jablonski-Jaudon, Ph.D., ein außerordentlicher Professor in der UAB-Schule der Krankenpflege, verwendet Fernmedizin für die personifizierte Pflegekraft, die, auf, wie man auf Schädliches Verhalten trainiert reagiert, Pflegekraftdruck, die verringert und die familiäre Umgebung, welche verbessert. Das Projekt, das möglicherweise auch Hilfsprogramm für Patienten mit traumatischer Gehirnverletzung hat, verwendet die vertrauliche Anleitung über das Internet.

Geldmacher verweist auch des Risikobeurteilungs-und Interventions-die Klinik UAB Alzheimer, die erste solcher klinische Service in der Nation. Patienten empfangen eine ausführliche, personifizierte Risikobeurteilung, die Familiengeschichte, eine ausführliche Speichergeschichte für den Patienten, kognitive Prüfung und einen Scan der Grundlinie MRI umfaßt. Dass Informationen in vorhandene Gefahrkommandogerät Baumuster enthalten werden, die durch Forschungsstudien validiert worden sind, die Tausenden Patienten für bis zu 20 Jahre folgten, um eine genaue Risikobeurteilung zu produzieren.

„Wir konzentrieren uns auf die umschaltbaren Gefahrenfaktoren,“ sagte Geldmacher. „So viele Leute, die Demenz gegenüberstellen, konzentrieren sich auf die irreversiblen Gefahrenfaktoren, wie „werde Mich“ älter, oder „hatten mein Vati oder Mutter Demenz. „Wir können jene Sachen nicht ändern, aber wir können Sachen wie Niveaus von Zählungen der körperlichen Tätigkeit und des Cholesterins und von Blutdruck Zahlen ändern.“

Er sagt, dass die Studien gezeigt haben, dass die Verringerung einer oder mehrerer Gefahrenfaktoren eine erhebliche Auswirkung auf die Verringerung von Einergesamtmöglichkeiten sich entwickelnden Alzheimerkrankheit haben kann.

„Ich bin optimistischer, dass wir Wege finden, Alzheimerkrankheit jetzt als, als Ich auf dem Gebiet begann,“ Geldmacher zu verhindern und zu behandeln sagten. „Die GefahrenKlinik, vor-symptomatische Diagnose, Darstellungsverstärkungen -; alle diese Fortschritte haben uns neue Ziele für Untersuchung gegeben. Während meiner Karriere haben wir das stârkeartige Peptid sequenziell geordnet, und wir haben die Gene entdeckt, die möglicherweise es ändern und regelten. Am wichtigsten, haben wir ein Verständnis der Faktoren unter unserer Regelung entwickelt, dass wir jetzt pflegen können, um die Gefahr für das Entwickeln der Alzheimerkrankheit zu ändern.“

Quelle: https://www.uab.edu/news/innovation/item/8192-focus-on-alzheimer-s-disease-shifts-to-prevention

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