A Prevenção, não cura, pode ser chave a parar a Doença de Alzheimer

Foi 111 anos desde que Auguste D. se transformou a primeira pessoa descrita com o que é chamado agora Doença de Alzheimer. O psiquiatra Alemão Alois Alzheimer, para quem a doença é nomeada, primeiramente relatou publicamente suas observações de Auguste em 1906, em cima de sua morte na idade 56. Agora, como a esperança de vida cresce -; há 29 nações com uma esperança de vida média de 80 anos de idade ou mais velhos -; o espectro da Doença de Alzheimer aparece maior do que nunca.

“Em minha experiência, a Doença de Alzheimer é a doença a mais temida nos povos sobre 65,” disse David Geldmacher, M.D., director da Divisão de Desordens da Memória no Departamento da Neurologia na Universidade de Alabama em Birmingham. “E quando for verdadeiro que os esforços para encontrar uma cura para o ANÚNCIO para ter provado não ainda bem sucedido, muito desse medo podem ser colocados mal, desde que nós aprendemos tanto sobre a doença nas últimas várias décadas.”

Tanto de modo que Geldmacher diga a prevenção, não a cura, pode ser a chave a parar Alzheimer.

“Quando Eu comecei minha carreira tratar a demência, Alzheimer era uma caixa negra que nós não poderíamos abrir,” ele disse. “Nós poderíamos nem sequer diagnosticar a doença exceto com uma autópsia após a morte. Nós não poderíamos tratá-la ou retardar sua progressão, ou pare-a no primeiro lugar. Hoje nós temos muito melhor uma compreensão de Alzheimer e somos muito mais perto de desenvolver as terapias significativas que serão benéficas na prevenção e no tratamento.”

Geldmacher, que foi nomeado recentemente a Família de Warren Dotou a Cadeira na Neurologia na Faculdade de Medicina de UAB, compara o processo a como a medicina superou uns flagelos mais adiantados tais como a pneumonia.

“Primeiramente nós tivemos que descobrir a teoria de germe, a seguir isolamos as bactérias responsáveis para a pneumonia, desenvolva antibióticos para matar as bactérias e para desenvolver então finalmente uma vacina para impedir a doença no primeiro lugar,” disse. “Que tomou aproximadamente 100 anos. Nós estamos seguindo o mesmo caminho do conhecimento com o Alzheimer, mas agora com as ferramentas muito melhores.”

Uma daquelas ferramentas é a varredura do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO, ou tomografia positivo da emissão. As varreduras do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO usam os projétis luminosos radioactivos que podem ligar às substâncias no corpo e então se iluminar acima durante a varredura, produzindo as imagens que mostram a actividade de cérebro aumentada.

Em Alzheimer, as facilidades avançadas da imagem lactente tais como UAB usam um projétil luminoso especial que ligue ao cérebro uma proteína chamada amyloid beta. O Amyloid é produzido rotineiramente no cérebro, mas um aumento ou um acúmulo anormal do amyloid são tóxico, e uma indicação de Alzheimer.

“Nós podemos agora usar a imagem lactente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO para olhar o cérebro de uma pessoa sem nenhuns sintomas da perda ou da demência de memória, e vemos se um acúmulo do amyloid já está ocorrendo,” Geldmacher dissemos. “Isto não nos diz que quando os sintomas da demência puderam começar, mas indica um risco aumentado para Alzheimer em algum momento no futuro. Mais importante, dá-nos um alvo para que os esforços agressivos reduzam a quantidade de amyloid e reduzam esperançosamente o risco.”

UAB é envolvido activamente em diversos ensaios clínicos visados reduzindo níveis do amyloid no cérebro, incluindo o estudo A4, uma experimentação nacional com os 66 locais de investigação. Os Participantes submeter-se-ão à imagem lactente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO para procurarar pelo acúmulo do amyloid. Aqueles com amyloid significativo receberão uma droga chamada solanezemab, entregado através da infusão, que liga à proteína do amyloid e ajuda o corpo a dispr d.

Uma segunda experimentação, chamada CEDO e vindo em 2017, é para uma medicamentação oral que seja pensada para inibir a produção de amyloid, reduzindo seu nível no cérebro.

O estudo de DIAN-TU está olhando uma versão da Doença de Alzheimer dominante herdada chamada de Alzheimer do cedo-início, um tipo mais raro da doença causado por uma mutação genética.

“Este estudo, conduzido em uns indivíduos mais novos que sejam no risco genético da doença devido a um pai com o Alzheimer devido a uma destas mutações, está testando dois anticorpos monoclonais projetados reduzir o amyloid,” disse Erik Roberson, M.D., Ph.D., Patsy W. e Charles A. Collat Professor da Neurociência, e investigador preliminar em UAB para a experimentação. “Quando houver algumas diferenças entre este tipo de doença do cedo-início e da doença idade-associada mais comum, nós acreditamos que os resultados terão implicações para os estudos futuros e tratamentos para todos os tipos de Alzheimer.”

Uma Outra experimentação, chamada EMERGE, é um estudo da Fase III que avalia uma droga chamada aducanumab para Alzheimer. Os Resultados de um estudo prévio do aducanumab indicaram que teve uma curva de resposta da dose, significando umas doses mais altas mostradas melhores respostas. A experimentação EMERGIR está recrutando pacientes com uma circunstância referida como o prejuízo cognitivo suave.

“Agora que nós podemos usar a imagem lactente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO para prever a probabilidade de Alzheimer, nós mudamos como nós caracterizamos a doença,” Roberson dissemos. “Nós usamo-nos para considerar o prejuízo cognitivo suave para ser um precursor de Alzheimer. Agora nós olhamos em cima dele como parte da doença, simplesmente uma fase inicial. Para Que as estratégias da prevenção trabalhem, nós temos que considerar o primeiro sinal do acúmulo do amyloid -; antes dos sintomas emerja -; como o ponto de partida da Doença de Alzheimer.”

Mesmo que Geldmacher e Roberson sejam entusiasmado sobre as perspectivas da prevenção, ambos compreendem que as melhores terapias para aquelas que já têm a doença são necessários, como são melhores maneiras de ajudar famílias e cuidadors a controlar a complexidade de lidar com o paciente de um Alzheimer.

“Nós não podemos inverter a demência uma vez que começou, e nós não podemos induzir o corpo fazer mais neurônios depois que os neurónios são perdidos,” Roberson dissemos. “Nós temos que encontrar maneiras de facilitar sintomas e fornecer uma qualidade de vida melhor.”

Um método está usando própria composição genética de um indivíduo para prever e determinar que medicamentações no mercado trabalharão melhor para controlar os sintomas particulares de um indivíduo. A Divisão das Desordens da Memória está trabalhando pròxima com Instituto Personalizado Kaul da Medicina do Hugh de UAB para utilizar a potência da medicina da precisão neste esforço.

Um estudo do Departamento de Defesa, feito em colaboração com Rita Jablonski-Jaudon, Ph.D., um professor adjunto na Escola de Enfermagem de UAB, está usando a telemedicina para o cuidador personalizado que treina em como responder aos comportamentos disruptivos, reduzindo o esforço do cuidador e melhorando o ambiente familiar. O projecto, que pode igualmente ter o serviço público para pacientes com lesão cerebral traumático, usa o treinamento frente a frente através do Internet.

Geldmacher igualmente dirige a Clínica da Avaliação e da Intervenção de Risco de UAB Alzheimer, a primeira tal serviço clínico na nação. Os Pacientes recebem uma avaliação de risco detalhada, personalizada, que inclua antecedentes familiares, uma história detalhada da memória para o paciente, o teste cognitivo e uma varredura da linha de base MRI. Que a informação está incorporada nos modelos existentes do risco-predictor, que foram validados pelos estudos da pesquisa que seguiram milhares de pacientes para o tanto como como 20 anos para produzir uma avaliação de risco exacta.

“Nós centramo-nos sobre os factores de risco reversíveis,” Geldmacher disse. “Tão muitos povos que enfrentam a demência centram-se sobre os factores de risco irreversíveis, tais como “Eu estou obtendo mais idoso” ou “minha paizinho ou mamã tiveram a demência. “Nós não podemos mudar aquelas coisas, mas nós podemos mudar coisas como níveis de contagens da actividade física e do colesterol e de números da sangue-pressão.”

Diz que os estudos mostraram que reduzir uns ou vários factores de risco pode ter um efeito significativo em reduzir suas possibilidades totais da Doença de Alzheimer se tornando.

“Eu sou mais optimista que nós encontraremos maneiras de impedir e tratar a Doença de Alzheimer agora do que quando Eu comecei no campo,” Geldmacher dissemos. “A Clínica do Risco, diagnóstico pre-sintomático, ganhos da imagem lactente -; todos estes avanços nos deram alvos novos para a investigação. Durante minha carreira, nós arranjamos em seqüência o peptide do amyloid, e nós descobrimos os genes que puderam o alterar e regular. Mais importante ainda, nós desenvolvemos uma compreensão dos factores sob nosso controle que nós podemos se usar agora para alterar o risco para desenvolver a Doença de Alzheimer.”

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