Предохранение, не лечение, может быть ключево к останавливать Болезнь Альцгеймераа

111 лет в виду того что D. Auguste пошло первой персоной описанной с что теперь вызвано Болезнью Альцгеймераа. Немецкий психиатор Alois Alzheimer, для которого заболевание названо, во первых публично сообщил его замечания Auguste в 1906, на ее смерти на времени 56. Теперь, как продолжительность жизни растет -; 29 нации с средней продолжительностью жизни 80 лет времени или старе -; призрак Болезни Альцгеймераа маячит более в большинстве чем всегда.

«В моем опыте, Болезнь Альцгеймераа опасать заболевание в людях над 65,» сказал Дэвид Geldmacher, M.D., директор Разделения Разладов Памяти в Отделе Неврологии на Университете Алабамы на Бирмингам. «И пока он истинен что усилия найти лечение для ОБЪЯВЛЕНИЯ не пока для того чтобы доказать успешную, много из того страха могут быть поставлены не на место, в виду того что мы учили так много о заболевании в последнем несколько десятилетий.»

Так много так, что Geldmacher скажет предохранение, не лечение, может быть ключом к останавливать Alzheimer.

«Когда Я начал мою карьеру обработать слабоумие, Alzheimer был черным ящиком который мы не смогли раскрыть,» он сказал. «Мы не смогли даже диагностировать заболевание за исключением с аутопсии после смерти. Мы не смогли обработать его или замедлить свое прогрессирование, или остановите его во-первых. Сегодня мы имеем очень более лучше понимать Alzheimer и много ближе к начинать содержательные терапии которые будут полезны в предохранении и обработке.»

Geldmacher, которому недавно назвало Уоррен Семейством Обеспечило Доходом Стулу в Неврологии в Медицинском Факультете UAB, уподобляет процесс к как медицина отжала более предыдущие бедствия как пневмони.

«Сперва мы должны открыть теорию семенозачатка, тогда изолируем бактерии ответственные для пневмони, начните антибиотики для того чтобы убить бактерии и после этого в конечном счете начать вакцину для того чтобы предотвратить заболевание во-первых,» он сказал. «Которое приняло около 100 лет. Мы следовать таким же тропа знания с Alzheimer, но теперь с гораздо лучшее инструментами.»

Один из тех инструментов развертка ЛЮБИМЧИКА, или положительная томография излучения. Развертки ЛЮБИМЧИКА используют радиоактивные трейсеры которые могут связать к веществам в теле и после этого осветить вверх во время развертки, производящ изображения которые показывают увеличенную деятельность при мозга.

В Alzheimer, предварительные средства воображения как UAB используют специальный трейсер который связывает к мозгу вызванный протеин амилоидом бета. Амилоид по заведенному порядку произведен в мозге, но анормалные увеличение или нарастание амилоида токсические, и вехи Alzheimer.

«Мы можем теперь использовать воображение ЛЮБИМЧИКА для того чтобы посмотреть мозг персоны без всех симптомов потери или слабоумия памяти, и видим если нарастание амилоида уже происходит, то» Geldmacher сказали. «Это не говорит нам когда симптомы слабоумия могли начать, но показывает увеличенный риск для Alzheimer в некоторый момент в будущем. Более важно, оно дает нам цель для агрессивныйых усилий уменьшить количество амилоида и многообещающе уменьшить риск.»

UAB активно включается в несколько клинических испытаний направленных на уменьшение амилоидоподобных уровней в мозге, включая изучение A4, национальная проба с 66 investigational местами. Участники пройдут воображение ЛЮБИМЧИКА для того чтобы искать для амилоидоподобного нарастания. Те с значительно амилоидом получат вызванное снадобье solanezemab, поставленным через вливание, которое связывает к амилоидоподобному протеину и помогает телу размещать его.

Вторая проба, вызванная РАНЬШЕ и приходящ в 2017, для устного лекарства которое подуманы, что блокирует продукцию амилоида, уменьшающ свой уровень в мозге.

Изучение DIAN-TU смотрит версию Болезни Альцгеймераа Alzheimer раньше-натиска вызванной доминантно унаследованной, более редкий тип заболеванием причиненный генетической перегласовкой.

«Это изучение, дирижированное в более молодых индивидуалах которые на генетической опасности заболевания из-за родителя с Alzheimer должным до одна из этих перегласовок, испытывает 2 моноклональных антитела конструированного для уменьшения амилоида,» сказал Эрик Roberson, M.D., Ph.D., W. Patsy и Карла A. Collat Профессора Нейронауки, и основной исследователя на UAB для пробы. «Пока некоторые разницы между этим типом заболевания раньше-натиска и более общего врем-связанного заболевания, мы верим что результаты будут иметь прикосновенности для будущих изучений и обработки для всех типов Alzheimer.»

Другая вызванная проба, ВЫТЕКАЕТ, изучение Участка III определяя вызванное снадобье aducanumab для Alzheimer. Результаты прежнего изучения aducanumab показали что оно имело кривый реакции дозы, большие дозы показанные более лучшие реакции. Проба ВЫТЕКАТЬ завербовывает пациентов при условие названное слабое познавательное ухудшение.

«Теперь, когда мы можем использовать воображение ЛЮБИМЧИКА для того чтобы предсказать вероятие Alzheimer, мы изменяли как мы характеризуем заболевание,» Roberson сказали. «Мы использовали для рассмотрения слабого познавательного ухудшения быть прекурсором Alzheimer. Теперь мы смотрим на ем как часть заболевания, просто ранней стадии. Для стратегий предохранения, котор нужно работать, мы должны рассматривать первый знак амилоидоподобного нарастания -; перед симптомами вытеките -; как отправная точка Болезни Альцгеймераа.»

Даже если Geldmacher и Roberson возбуждены о перспективностях предохранения, оба понимают что более лучшие терапии для тех которые уже имеют заболевание необходимы, как более лучшие пути помочь семействам и попечителям управлять сложностью справляться с пациентом Alzheimer.

«Мы не можем обратить слабоумие как только оно начинало, и мы не можем навести тело сделать больше невронов после того как клетки головного мозга потеряны,» Roberson сказали. «Мы должны найти пути облегчить симптомы и обеспечить более лучшее качество жизни.»

Один метод использует собственный генетический состав индивидуала для того чтобы предсказать и определить которые лекарства на рынке будут работать наиболее хорошо для того чтобы управлять симптомами индивидуала определенными. Разделение Разладов Памяти работает близко с Институтом Медицины Hugh UAB Персонализированным Kaul для того чтобы использовать силу медицины точности в этом усилии.

Изучение Министерства Обороны, сделанное в сотрудничестве с Ритой Jablonski-Jaudon, Ph.D., адъюнкт-профессор в Школе UAB Ухода, использует telemedicine для персонализированного попечителя тренируя на как ответить к разрушительный поведениям, уменьшая усилие попечителя и улучшая домашнюю окружающую среду. Проект, который может также иметь общее назначение для пациентов с травматичным ушибом мозга, использует лицом к лицу тренировать через интернет.

Geldmacher также направляет Клинику Оценки и Интервенции Риска UAB Alzheimer, первое такое клиническое обслуживание в нации. Пациенты получают детальную, персонализированную оценку риска, которая включает историю семьи, детальную историю памяти для пациента, познавательное испытание и развертку базиса MRI. Что информация включена в существующие модели риск-упредителя, которые были утвержены изучениями исследования которые следовать за тысячами пациентов для так много как 20 лет для того чтобы произвести точную оценку риска.

«Мы фокусируем на реверзибельных факторах риска,» Geldmacher сказало. «Настолько много людей смотря на слабоумие фокусируют на необратимых факторах риска, как «Я получаю старе» или «мои папа или мама имели слабоумие. «Мы не можем изменить те вещи, но мы можем изменить вещи как уровни отсчетов физической деятельности и холестерола и номеров кровяного давления.»

Он говорит что изучения показывали что уменьшение одних или больше факторов риска может иметь значительно влияние на уменьшении one общих шансов превращаясь Болезни Альцгеймераа.

«Я более оптимистическ что мы найдем пути предотвратить и обработать Болезнь Альцгеймераа теперь чем когда Я начал в поле,» Geldmacher сказали. «Клиника Риска, pre-симптоматический диагноз, увеличения воображения -; все из этих выдвижений дали нам новые цели для исследования. Во Время моей карьеры, мы sequenced амилоидоподобный пептид, и мы открывали гены которые могли доработать и отрегулировать его. Наиболее важно, мы начинали вникание факторов под нашим управлением что мы можем использовать теперь для того чтобы доработать риск для начинать Болезнь Альцгеймераа.»

Источник: https://www.uab.edu/news/innovation/item/8192-focus-on-alzheimer-s-disease-shifts-to-prevention

Advertisement