Forscher kennzeichnen die neue molekulare Vorrichtung, die in Weiterentwicklung, Metastase von TNBC mit einbezogen wird

Universität von Tsukuba-Geführten Forschern kennzeichnete eine neue molekulare Vorrichtung, die in Weiterentwicklung und in Metastase in der aggressivsten Form des Brustkrebses mit einbezogen wurde. Das Gen MAFK bekannt, durch die TGF-βsignalisierenbahn verursacht zu werden, die in Brustkrebsentwicklung miteinbezogen wird. Das Team berichtete über diesem MAFK-Protein der Reihe nach verursachtes krebsartiges Verhalten in den Zellen, indem es das Krebs-verbundene Gen GPNMB der Brust einschaltete. MAFK stellt folglich ein Link zwischen TGF-βsignalisieren und GPNMB-induziertem Brustkrebs dar.

Brustkrebs ist das geläufigste Baumuster von Krebs in den Frauen. Er wird in die verschiedenen Baumuster unterteilt, die ein basiert werden, ob bestimmte Moleküle, einschließlich Empfänger für Hormone, anwesend sind. Dreifach-Negativer Brustkrebs (TNBC), der drei Schlüsselempfänger ermangelt, ist das aggressivste Formular. TNBC häufig metastasizes zu anderen Organen und hat schlechte Prognose. Die molekularen Vorrichtungen Zu Verstehen, die TNBC untermauern, ist zum Entwickeln von gerichteten molekularen Therapien für die Bedingung Schlüssel.

Ein internationales Forscherteam, das durch die Universität von Tsukuba (Japan) geführt wird hat jetzt eine neue molekulare Vorrichtung gekennzeichnet, die zur Weiterentwicklung und zur Metastase in TNBC beiträgt. Musculoaponeurotic fibrosarcoma (MAF) Oncogene-Familienprotein K (MAFK) ist ein Protein, das in Schaltung auf spezifischen Zielgenen mit einbezogen wird. Das Team kennzeichnete vorher MAFK als Gen, das selbst durch ein Protein angeschaltet wird, das TGF-β genannt wird, das bekannt, in TNBC-Entwicklung mit einbezogen zu werden. Die Forscher bestätigten MAFK als Funktionslink zwischen TGF-β und TNBC. Die Ergebnisse wurden im Wissenschafts-Signalisieren veröffentlicht.

„Die TGF-βsignalisierenbahn wird in TNBC-Weiterentwicklung miteinbezogen und Metastase,“ sagt entsprechender Mitsuyasu Kato Autor. „Jedoch, wird sie auch in nützliche Prozesse in den gesunden Zellen miteinbezogen und hilft wirklich, die Anfangsstadien der Tumorentwicklung zu unterdrücken. Das Kennzeichnen von molekularen Prozessen hinter der TGF-βbahn konnte spezifische Ziele anbieten, damit TNBC-Therapie Weiterentwicklung und Metastase bekämpft, ohne die nützlichen Effekte von TGF-βsignalisieren zu behindern.“

Das Team fand höhere Niveaus von MAFK in TNBC-Zellen als in anderen Brustkrebs-Zellbaumustern. Eine Übersicht von geduldigen Daten deckte auf, dass Patienten mit höherer MAFK-Genaktivität schlechtere Prognose hatten. Außerdem als das Team die Produktion von MAFK in den Brustkrebszellen behinderte, waren die Tumoren die Zellen, die gebildet wurden, kleiner und in geringerem Masse metastasized. Andererseits nicht-krebsartige Brustzellen genetisch veranlaßte ausführen, um sie Erzeugnis MAFK zu machen sie, sich wie Krebszellen zu benehmen.

Es gab bereits etwas Beweis von MAFK, das Tumorentwicklung in anderen Krebsbaumustern fördert, aber die zugrunde liegende Vorrichtung blieb ein Geheimnis. Indem es DNS mit filter versah, kennzeichnete das Team ein Gen, GPNMB, das durch MAFK angeschaltet wird.

„Wir fanden, dass Induktion durch MAFK des Krebs ähnlichen Verhaltens in den Brustzellen von GPNMB abhängig ist,“ führenden Autor Yukari, den Okita sagt. „GPNMB bekannt bereits, um an den hohen Stufen im aggressivsten und tödlichsten TNBC anwesend zu sein und zur Krebsentwicklung beizutragen; unsere Studie kennzeichnet Induktion durch MAFK als fehlendes Link zwischen der TGF-βbahn und dem GPNMB.“ Das Verschütten der Leuchte auf dieser Bahn bietet deshalb mögliche neue therapeutische Ziele für Patienten mit TNBC an.

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