I Ricercatori identificano il meccanismo molecolare novello coinvolgere nella progressione, metastasi di TNBC

L'Università di ricercatori Tsukuba Guidati ha identificato un meccanismo molecolare novello in questione nella progressione e nella metastasi nel modulo più aggressivo di cancro al seno. Il gene MAFK è conosciuto per essere indotto dalla via di segnalazione di TGF-β, che è compresa nello sviluppo del cancro al seno. Il gruppo ha riferito a quella proteina di MAFK, a sua volta, i comportamenti cancerogeni indotti in celle inserendosi il gene Cancro-associato GPNMB del petto. MAFK rappresenta così un collegamento fra la segnalazione di TGF-β ed il cancro al seno indotto GPNMB.

Il Cancro al seno è il tipo più comune di cancro in donne. È diviso nei tipi differenti basati sopra se determinate molecole, compreso i ricevitori per gli ormoni, sono presenti. il cancro al seno Triplo-Negativo (TNBC), che manca di tre ricevitori chiave, è il modulo più aggressivo. TNBC frequentemente si riproduce per metastasi ad altri organi ed ha prognosi difficile. La Comprensione dei meccanismi molecolari che sostengono TNBC è chiave a sviluppare le terapie molecolari mirate a per la circostanza.

Un gruppo di ricerca internazionale piombo dall'Università di Tsukuba (Giappone) ora ha identificato un meccanismo molecolare novello che contribuisce alla progressione ed alla metastasi in TNBC. La proteina Musculoaponeurotic il K (MAFK) della famiglia dell'oncogene di fibrosarcoma (MAF) è una proteina in questione nella commutazione sui geni specifici dell'obiettivo. Il gruppo precedentemente ha identificato MAFK come gene che stesso è inserito da una proteina chiamata TGF-β, che è conosciuto per partecipare allo sviluppo di TNBC. I ricercatori hanno confermato MAFK come collegamento funzionale fra TGF-β e TNBC. I risultati sono stati pubblicati nella Segnalazione di Scienza.

“La via di segnalazione di TGF-β è compresa nella progressione di TNBC e metastasi,„ Mitsuyasu Kato autore corrispondente dice. “Tuttavia, egualmente è compresa nei trattamenti utili in celle in buona salute e realmente contribuisce a sopprimere le fasi iniziali di sviluppo del tumore. L'Identificazione dei trattamenti molecolari a valle della via di TGF-β ha potuto offrire gli obiettivi specifici affinchè la terapia di TNBC combatti la progressione e la metastasi senza interferire con gli effetti benefici della segnalazione di TGF-β.„

Il gruppo ha trovato i livelli elevati di MAFK in celle di TNBC che in altri tipi delle cellule di cancro al seno. Un'indagine dei dati pazienti ha rivelato che i pazienti con più alta attività di gene di MAFK hanno avuti prognosi più difficile. Inoltre, quando il gruppo ha interferito con la produzione di MAFK in celle di cancro al seno, i tumori le celle formate erano più piccoli e metastatici in misura minore. Per Contro, geneticamente costruire le celle non cancerogene del petto per produrre loro i prodotti MAFK le ha indotte a comportarsi come le cellule tumorali.

C'era già una certa prova di MAFK che promuove lo sviluppo del tumore in altri tipi del cancro, ma il meccanismo di fondo è rimanere un mistero. Schermando il DNA, il gruppo ha identificato un gene, GPNMB, che è inserito da MAFK.

“Abbiamo trovato che l'induzione da MAFK dei comportamenti del tipo di Cancro in celle del petto dipende da GPNMB,„ l'autore principale Yukari che Okita dice. “GPNMB già è conosciuto per essere presente agli alti livelli nel TNBC più aggressivo e più letale e per contribuire allo sviluppo del cancro; il nostro studio identifica l'induzione per MAFK come anello mancante fra la via di TGF-β e il GPNMB.„ Facendo luce su questa via quindi offre i nuovi obiettivi terapeutici potenziali per i pazienti con TNBC.

Sorgente: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

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