研究者は進行、 TNBC の転移にかかわる新しい分子メカニズムを識別します

筑波主導の研究者の大学は乳癌の最も積極的な形式の進行そして転移にかかわった新しい分子メカニズムを識別しました。 遺伝子 MAFK は乳癌の開発にかかわる TGF-βシグナリングパスによって誘導されるために知られています。 チームは胸の癌準の遺伝子 GPNMB の切替えによってその MAFK 蛋白質に、セルの誘導された癌性動作をそれから報告しました。 MAFK はこうして TGF-βシグナリングと GPNMB 誘発の乳癌間のリンクを表します。

乳癌は共通のタイプの女性の癌です。 ホルモンのための受容器を含むある特定の分子が、あるかどうか基づいて異なったタイプに分けられます。 3 つの (TNBC)主受容器に欠けている三重否定的な乳癌は最も積極的な形式です。 TNBC は他の器官に頻繁に転移し、悪い予想があります。 TNBC を支える分子メカニズムを理解することは条件のための目標とされた分子療法の開発に主です。

筑波 (日本) の大学によって導かれる国際的な調査チームは今 TNBC の進行そして転移に貢献する新しい分子メカニズムを識別してしまいました。 Musculoaponeurotic fibrosarcoma (MAF) のがん遺伝子グループ蛋白質 K (MAFK) は特定のターゲット遺伝子の切換えにかかわる蛋白質です。 チームは TNBC の開発にかかわると知られている TGF-βと呼出される蛋白質によって自体をつけられる遺伝子として前に MAFK 識別しました。 研究者は TGF-βと TNBC 間の機能リンクとして MAFK を確認しました。 調査結果は科学シグナリングで出版されました。

「TGF-βシグナリングパス TNBC の進行にかかわり、転移」はと対応する著者 Mitsuyasu は Kato 言います。 「しかし、それはまた健全なセルの有利なプロセスにかかわり、実際に腫瘍の開発の初期の抑制を助けます。 TGF-βのパスの下流の分子プロセスを識別することは TGF-βシグナリングの有利な効果と干渉しないで進行および転移を戦うために TNBC 療法のための特定のターゲットを提供できます」。

チームは他の乳癌のセルタイプのより TNBC のセルの MAFK のハイレベルを見つけました。 忍耐強いデータの調査はより高い MAFK の遺伝子作業の患者は悪い予想があったことを明らかにしました。 さらに、チームが乳癌のセルで MAFK の生産と干渉したときに、腫瘍は形作られたセルより小さく、それほどではないにせよ転移させた。 逆に、遺伝的にそれらに農産物 MAFK をするために非癌性胸のセルを設計するによりそれらは癌細胞のように動作しました。

既に他の癌のタイプの腫瘍の開発を促進する MAFK の証拠がありましたが根本的なメカニズムはミステリーに残りました。 DNA の選別によって、チームは遺伝子、 MAFK によってつけられる GPNMB を識別しました。

「私達は胸のセルの癌そっくりの動作の MAFK による誘導が GPNMB に依存していることが言う」、 Okita が主執筆者由香里分りました。 「GPNMB は最も積極的で、最も致命的な TNBC のハイレベルであるとそして癌の開発に貢献すると既に知られています; 私達の調査は TGF-βのパスと GPNMB 間のミッシングリンクとして MAFK によって識別します誘導を」。 従ってこのパスのライトを取除くことは TNBC の患者のための潜在的で新しい治療上のターゲットを提供します。

ソース: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

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