연구원은 진행성, TNBC의 전이에서 관련시킨 비발한 분자 기계장치를 확인합니다

Tsukuba 지도한 연구원의 대학은 유방암의 공격적인 양식에 있는 진행성 그리고 전이에서 관련시킨 비발한 분자 기계장치를 확인했습니다. 유전자 MAFK는 유방암 발달에서 관련시키는 TGF-β 신호 통로에 의해 유도되기 위하여 알려집니다. 팀은 유방 암 관련되는 유전자 GPNMB에 전환해서 그 MAFK 단백질에게, 세포에 있는 유도한 암 행동을 차례차례로 보고했습니다. MAFK는 이렇게 TGF-β 신호와 GPNMB 유도한 유방암 사이 링크를 나타냅니다.

유방암은 여자에 있는 암의 일반적인 모형입니다. 호르몬을 위한 수용체를 포함하여 특정 분자가, 나타나 위에 기지를 둔 다른 모형으로 분할됩니다. 3개 (TNBC) 중요한 수용체가 결여되는, 3배 부정적인 유방암은 공격적인 양식입니다. TNBC에는 그밖 기관에 자주 전이하고 나쁜 예후가 있습니다. TNBC를 밑에서 버티는 분자 기계장치를 이해하는 것은 조건을 위한 표적으로 한 분자 치료 개발에 중요합니다.

Tsukuba (일본)의 대학에 의해 지도된 국제적인 연구단은 지금 TNBC에 있는 진행성 그리고 전이에 기여하는 비발한 분자 기계장치를 확인했습니다. Musculoaponeurotic fibrosarcoma (MAF) oncogene 가족 단백질 K (MAFK)는 특정 표적 유전자에 엇바꾸기에서 관련시킨 단백질입니다. 팀은 TNBC 발달에서 관련시키기 위하여 알려지는, TGF-β이라고 칭한 단백질에 의해 자체를 켜지는 유전자로 이전에 MAFK 확인했습니다. 연구원은 TGF-β와 TNBC 사이 기능적인 링크로 MAFK를 확인했습니다. 사실 인정은 과학 신호에서 간행되었습니다.

"TGF-β 신호 통로 TNBC 진행성에서 관련시키고 전이,"는 대응 저자 Mitsuyasu는 Kato 말합니다. "그러나, 그것은 또한 건강한 세포에 있는 유리한 프로세스에서 관련시키고, 실제로 종양 발달의 초기 단계를 억압하는 것을 돕습니다. TGF-β 통로의 하류 분자 프로세스를 확인하는 것은 TNBC 치료를 위한 특정 TGF-β 신호의 유리한 효력과 충돌 없이 진행성과 전이에 대항하기 위하여 표적을 제안할 수 있었습니다."

팀은 그밖 유방암 세포 모형에서 보다는 TNBC 세포에 있는 MAFK의 상부를 찾아냈습니다. 참을성 있는 데이터의 조사는 더 높은 MAFK 유전자 활성을 가진 환자는 나쁜 예후가 있었다는 것을 제시했습니다. 더욱, 팀이 유방암 세포에 있는 MAFK의 생산과 충돌할 때, 종양은 형성된 세포 더 작아습니다 보다 적게 전이한 이었습니다. 반대로, 유전으로 비 암 유방 그(것)들에게 생성 MAFK를 하기 위하여 세포를 설계하는 것은 그(것)들이 암세포 같이 작동하는 원인이 되었습니다.

이미 그밖 암 모형에 있는 종양 발달을 승진시키는 MAFK의 약간 기록이 있었습니다, 그러나 근본적인 기계장치는 신비에 남아 있었습니다. DNA를 가려서, 팀은 유전자, MAFK에 의해 켜지는 GPNMB를 확인했습니다.

"우리는 유방 세포에 있는 행동 암 같이의 MAFK에 의하여 감응작용이 GPNMB 에 의지하고 있다 것을 말하는," Okita가 수석 저자 Yukari 발견했습니다. "GPNMB는 공격 및 치명적인 TNBC에 있는 상부에 나타나 그리고 암 발달에 기여하기 위하여 이미 알려집니다; 우리의 연구 결과는 TGF-β 통로와 GPNMB 사이 잃어버린 고리로 MAFK에 의하여 확인합니다 감응작용을." 이 통로에 광명을 비춰주는 것은 그러므로 TNBC를 가진 환자를 위한 잠재적인 새로운 치료 표적을 제안합니다.

근원: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

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