Badacze utożsamiają nowatorskiego cząsteczkowego mechanizm wymagającego w progresi, metastaza TNBC

Uniwersytet Prowadzący badacze utożsamiał nowatorskiego cząsteczkowego mechanizm wymagającego w progresi i metastazie w agresywnej formie nowotwór piersi. Gen MAFK zna nakłaniającym TGF-β sygnalizacyjną drogą przemian która wymaga w nowotworu piersi rozwoju., Drużyna donosił ten MAFK proteinę, z kolei, nakłaniający rakowe zachowania w komórkach wyłaczać na pierś kojarzącym genie GPNMB. MAFK tak reprezentuje połączenie między TGF-β sygnalizacyjnym i nakłaniającym nowotworem piersi.

Nowotwór piersi jest pospolitym typ nowotwór w kobietach. Ja dzieli w różnych typ opierających się dalej czy pewne molekuły wliczając receptorów dla hormonów, są teraźniejsze. Negatywu nowotwór piersi (TNBC) jest agresywnym formą., który brakuje trzy kluczowego receptoru, TNBC dobrowolnie biedną prognozę i. Rozumieć cząsteczkowych mechanizmy podbudowywa TNBC jest kluczowy rozwijać celować cząsteczkowe terapie dla warunku.

Międzynarodowy zespół badaniowy prowadzący uniwersytetem Tsukuba teraz utożsamiał nowatorskiego cząsteczkowego mechanizm przyczynia się progresja i metastaza w TNBC. (Japonia) Musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene rodzinna proteina K jest proteiną wymagającym w zmianie na odmianowych celów genach. (MAF) (MAFK) Drużyna poprzednio utożsamiał MAFK jako gen który ono jest wyłaczał dalej proteiną dzwoniącą TGF-β, który zna wymagającym w TNBC rozwoju. Badacze potwierdzali MAFK jako czynnościowy połączenie między TGF-β i TNBC. Znalezienia publikowali w nauki Sygnalizować.

"TGF-β sygnalizacyjna droga przemian wymaga w TNBC progresi i metastaza," korespondujący autor Kato Mitsuyasu mówi. "Jakkolwiek, ja także wymaga w korzystnych procesach w zdrowych komórkach i właściwie pomaga tłumić wczesne fazy bolaka rozwój. Utożsamiać cząsteczkowych procesy przetwarzające paliwa TGF-β droga przemian mógł oferować odmianowych cele dla TNBC terapii i metastazy bojowa progresja bez ingerować z korzystnymi skutkami sygnalizuje TGF-β."

Drużyna zakłada wysokich poziomy MAFK w TNBC komórkach w innych nowotwór piersi komórki typ niż. Ankieta cierpliwi dane wyjawiał że pacjenci z wysoką MAFK genu aktywnością biedną prognozę. Moreover, gdy drużyna ingerująca z produkcją MAFK w nowotwór piersi komórkach bolaki komórki tworzyć był mała i metastasized lesser stopień. Przeciwnie, genetycznie konstruować rakowe piersi komórki robić ono produkt spożywczy MAFK powodował one zachowywać się jak komórki nowotworowe.

Tam  był już niektóre dowód MAFK promuje bolaka rozwój w innych nowotworów typ, ale zasadniczy mechanizm zostawał tajemnicę. Ekranizować DNA drużyna utożsamiał gen, GPNMB który wyłacza dalej MAFK.,

Zakładamy" wiodącego autora Yukari "że indukcja MAFK jak zachowania w piersi komórkach jest zależna na GPNMB," Okita mówi. "GPNMB już zna być teraźniejszy przy wysokimi poziomami w TNBC i przyczyniać się nowotworu rozwój śmiercionośnym i agresywnym; nasz nauka utożsamia indukcję MAFK jako brakujące ogniwo między TGF-β drogą przemian GPNMB i." Zrzucający światło na ten drodze przemian tym samym oferuje potencjalnych nowych leczniczych cele dla pacjentów z TNBC.

Źródło: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

Advertisement