Исследователя определяют романный молекулярный механизм, котор включили в прогрессирование, метастаз TNBC

Университет исследователей Tsukuba-Водить определил романный молекулярный механизм, котор включили в прогрессирование и метастаз в самой агрессивныйой форме рака молочной железы. Знаны, что наведен ген MAFK тропа signaling TGF-β, которое включается в развитие рака молочной железы. Команда сообщила тому протеину MAFK, в свою очередь, наведенные раковидные поведения в клетках путем переключать на гене рак-связанном грудью GPNMB. MAFK таким образом представляет соединение между signaling TGF-β и GPNMB-наведенным раком молочной железы.

Рак молочной железы самый общий тип рака в женщинах. Он разделен в разные виды основанные дальше присутствовал ли некоторые молекулы, включая приемные устройства для инкретей. Втройне-Отрицательный рак молочной железы (TNBC), который нуждается 3 ключевых приемных устройствах, самая агрессивныйая форма. TNBC часто metastasizes к другим органам и имеет плохой прогноз. Понимать молекулярную опору TNBC механизмов ключев к начинать пристрелнные молекулярные терапии для условия.

Международная научно-исследовательская группа водить Университетом Tsukuba (Японии) теперь определяла романный молекулярный механизм способствуя к прогрессированию и метастазу в TNBC. Musculoaponeurotic протеин K семейства онкогена fibrosarcoma (MAF) (MAFK) протеин, котор включили в переключение на специфических генах цели. Команда ранее определила MAFK самого как ген который включен вызванным протеином TGF-β, которое знаны, что включено в развитие TNBC. Исследователя подтвердили MAFK как функциональное соединение между TGF-β и TNBC. Заключения были опубликованы в Signaling Науки.

«Тропа signaling TGF-β включается в прогрессирование TNBC и метастаз,» соответствуя Mitsuyasu Kato автор говорит. «Однако, он также включается в полезные процессы в здоровых клетках, и фактически помогает подавить ранние стадии развития тумора. Определять молекулярные процессы по потоку тропа TGF-β смогл предложить специфические цели для терапии TNBC для того чтобы сразить прогрессирование и метастаз без мешать с благотворными последствиями signaling TGF-β.»

Команда нашла более высокие уровни MAFK в клетках TNBC чем в других типах клетки рака молочной железы. Обзор терпеливейших данных показал что пациенты с более высокой деятельностью при гена MAFK имели более плохой прогноз. Сверх Того, когда команда помешала с продукцией MAFK в клетках рака молочной железы, туморы сформированные клетки были более малы и metastasized к меньшей степени. Наоборот, genetically проектировать non-раковидные клетки груди для того чтобы сделать ими продукцию MAFK причинил их поступать как раковые клетки.

Было уже некоторое доказательство MAFK повышая развитие тумора в других типах рака, но основной механизм остал тайной. Путем экранировать ДНА, команда определила ген, GPNMB, которое включено MAFK.

«Мы нашли что индукция MAFK рак-как поведений в клетках груди зависел на GPNMB,» ведущий автор Yukari Okita говорит. «Знаны, что присутствует GPNMB уже на высоких уровнях в самом агрессивныйом и летальное TNBC и к внести вклад в развитие рака; наше изучение определяет индукцию MAFK как пропавшее соединение между тропа TGF-β и GPNMB.» Линять свет на этом тропа поэтому предлагает потенциальные новые терапевтические цели для пациентов с TNBC.

Источник: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

Advertisement