Los Investigadores determinan el mecanismo molecular nuevo implicado en la progresión, metástasis de TNBC

La Universidad de investigadores Tsukuba-Llevados determinó un mecanismo molecular nuevo implicado en la progresión y la metástasis en el formulario más agresivo del cáncer de pecho. El gen MAFK se sabe para ser inducido por el camino de la transmisión de señales de TGF-β, que está implicado en el revelado del cáncer de pecho. Las personas señalaron a esa proteína de MAFK, a su vez, comportamientos cacerígenos inducidos en células encendiendo (con.) el gen cáncer-asociado GPNMB del pecho. MAFK representa así una conexión entre la transmisión de señales de TGF-β y el cáncer de pecho GPNMB-inducido.

El cáncer de Pecho es el tipo más común de cáncer en mujeres. Se divide en diversos tipos basados conectado si ciertas moléculas, incluyendo los receptores para las hormonas, están presentes. el cáncer de pecho Triple-Negativo (TNBC), que falta tres receptores dominantes, es el formulario más agresivo. TNBC se extiende por metástasis a otros órganos y tiene con frecuencia pronóstico pobre. La Comprensión de los mecanismos moleculares que apuntalan TNBC es dominante a desarrollar las terapias moleculares apuntadas para la condición.

Un equipo de investigación internacional llevado por la Universidad de Tsukuba (Japón) ahora ha determinado un mecanismo molecular nuevo que contribuía a la progresión y a la metástasis en TNBC. La proteína Musculoaponeurótica K (MAFK) de la familia del oncogene del fibrosarcoma (MAF) es una proteína implicada en la transferencia en genes específicos de la meta. Las personas determinaron previamente MAFK como gen que sí mismo es encendido por una proteína llamada TGF-β, que se conoce para ser implicado en el revelado de TNBC. Los investigadores confirmaron MAFK como conexión funcional entre TGF-β y TNBC. Las conclusión fueron publicadas en la Transmisión De Señales de la Ciencia.

“El camino de la transmisión de señales de TGF-β está implicado en la progresión de TNBC y metástasis,” Mitsuyasu correspondiente Kato autor dice. “Sin Embargo, también está implicada en procesos beneficiosos en células sanas, y ayuda real a suprimir los primeros tiempos del revelado del tumor. Determinar procesos moleculares río abajo desde el camino de TGF-β podía ofrecer las metas específicas para que la terapia de TNBC combate la progresión y la metástasis sin la interferencia con los efectos beneficiosos de la transmisión de señales de TGF-β.”

Las personas encontraron niveles más altos de MAFK en células de TNBC que en otros tipos de la célula cancerosa del pecho. Una encuesta de datos pacientes reveló que los pacientes con una actividad de gen más alta de MAFK tenían pronóstico más pobre. Por Otra Parte, cuando las personas interfirieron con la producción de MAFK en células cancerosas del pecho, los tumores las células formadas eran más pequeños y extendidos por metástasis en menor grado. Inversamente, genético dirigir las células no-cacerígenas del pecho para hacerles la producción MAFK las hizo comportarse como las células cancerosas.

Había ya un ciertas pruebas de MAFK que ascendía el revelado del tumor en otros tipos del cáncer, pero el mecanismo subyacente seguía siendo un misterio. Revisando la DNA, las personas determinaron un gen, GPNMB, que es encendido por MAFK.

“Encontramos que la inducción por MAFK cáncer-como de comportamientos en células del pecho es relacionada en GPNMB,” al autor importante Yukari que Okita dice. “GPNMB se sabe ya para estar presente en los niveles en el TNBC más agresivo y más mortal y para contribuir al revelado del cáncer; nuestro estudio determina la inducción por MAFK como eslabón perdido entre el camino de TGF-β y el GPNMB.” El Vertimiento de la luz en este camino por lo tanto ofrece las nuevas metas terapéuticas potenciales para los pacientes con TNBC.

Fuente: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

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