Forskare identifierar den nya molekylära mekanismen som är involverad i fortgången, metastasis av TNBC

Universitetar av Tsukuba-Ledde forskare identifierade en ny molekylär mekanism som var involverad i fortgång, och metastasisen i det mest aggressiv bildar av bröstcancer. Genen MAFK är bekant att framkallas av den TGF-β signalerandebanan, som är involverad i bröstcancerutveckling. Laget anmälde det MAFK-protein, i sin tur, framkallade cancerous uppföranden i celler, genom att koppla på dentillhörande genen GPNMB för bröst. MAFK föreställer thus en anknyta mellan den TGF-β signalerandet och GPNMB-framkallad bröstcancer.

Bröstcancer är den mest allmänningtypen av cancer i kvinnor. Den delas in i olika typer som baseras på huruvida bestämda molekylar, inklusive receptors för hormon, är närvarande. Trippel-Negationen bröstcancer (TNBC), som saknar tre nyckel- receptors, är det mest aggressiv bildar. TNBC metastasizes till andra organ och har vanligt fattig prognos. Överenskommelse den molekylära mekanismen som styrker TNBC, är nyckel- till framkallning av riktade molekylära terapier för villkora.

Ett landskampforskninglag ledde vid Universitetar av Tsukuba (Japan) har nu identifierat en ny molekylär mekanism som bidrar till fortgången och metastasisen i TNBC. Musculoaponeurotic för oncogenefamiljen för fibrosarcomaen (MAF) protein K (MAFK) är ett protein som är involverat i växling på närmare detalj, uppsätta som mål gener. Laget identifierade föregående MAFK som en gen som sig själv kopplas på av ett protein som kallas TGF-β, som är bekant att vara involverad i TNBC-utveckling. Forskarna bekräftade MAFK som ett funktionellt anknyter mellan TGF-β och TNBC. Rönet publicerades i VetenskapsSignalerande.

”Är den TGF-β signalerandebanan involverad i TNBC-fortgång och metastasis,” motsvarande författareMitsuyasu Kato något att säga. ”Emellertid, är den också involverad i välgörande bearbetar i sunda celler och hjälper faktiskt att dämpa tidigt stadium av tumorutveckling. Att Identifiera som är molekylärt, bearbetar downstream av den TGF-β banan kunde erbjuda närmare detalj uppsätta som mål för att TNBC-terapi ska bekämpa fortgång, och metastasisen, utan störning med det välgörande, verkställer av den TGF-β signalerandet.”,

Laget som higher finnas, jämnar av MAFK i TNBC-celler än i andra bröstcancercelltyper. En granskning av tålmodiga data avslöjde att tålmodig med högre MAFK-genaktivitet hade mer fattig prognos. Dessutom då laget störde med produktionen av MAFK i bröstcancerceller, var tumorsna de bildade cellerna mindre och metastasized till en lesser grad. Omvänt orsakade genetiskt när du iscensätter non-cancerous bröstceller för att göra dem jordbruksprodukter MAFK dem för att uppföra lika cancerceller.

Det fanns något bevisar redan av MAFK som främjar tumorutveckling i andra cancertyper, men den bakomliggande mekanismen återstod en gåta. Genom att avskärma DNA, identifierade laget en gen, GPNMB, som kopplas på av MAFK.

”Grundar Vi, att induktion vid MAFK av cancer-något liknande uppföranden i bröstceller är anhörigen på GPNMB,” leder författareYukari Okita något att säga. ”Är GPNMB redan bekant att vara närvarande på hög nivå i den mest aggressiva och dödligaste TNBCEN och att bidra till cancerutveckling; vår studie identifierar induktion vid MAFK, som en saknad anknyter mellan den TGF-β banan och GPNMBEN.”, att Utgjuta lätt på denna bana erbjuder därför potentiellt nytt terapeutiskt uppsätta som mål för tålmodig med TNBC.

Källa: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

Advertisement