研究員識別在級數介入的新穎的分子結構, TNBC 轉移

築波主導的研究員大學識別在級數和轉移介入的一個新穎的分子結構以乳腺癌的最積極的形式。 這個基因 MAFK 知道被 TGF-β信號路導致,在乳腺癌發展介入。 這個小組通過切換報告了該 MAFK 蛋白質,反之,在細胞的導致的癌工作情況在乳房癌症關聯基因 GPNMB。 MAFK 因而表示 TGF-β信號和 GPNMB 誘發的乳腺癌之間的一個連結。

乳腺癌是癌症的最公用的類型在婦女的。 它分開成基於的不同的類型某些分子,包括激素的感受器官,是否存在。 三次負乳腺癌 (TNBC),缺乏三種關鍵感受器官,是這份最積極的表單。 TNBC 頻繁地轉移對其他機構并且有粗劣的預測。 瞭解加固 TNBC 的分子結構是關鍵的對開發這個情況的被瞄準的分子療法。

大學導致的一個國際研究小組築波 (日本) 現在識別造成級數和轉移的一個新穎的分子結構在 TNBC。 肌腱膜的 fibrosarcoma (MAF) 致癌基因系列蛋白質 K (MAFK) 是在特定目標基因的切換介入的蛋白質。 這個小組以前識別 MAFK 作為本身由稱 TGF-β的蛋白質接通,在 TNBC 發展知道介入的基因。 研究員確認了 MAFK 作為 TGF-β和 TNBC 之間的一個功能連結。 發現在科學信號被發布了。

「TGF-β信號路在 TNBC 級數介入,并且轉移」,對應的作者 Mitsuyasu Kato 說。 「然而,它在健康細胞的有利進程也介入和實際上幫助抑制腫瘤發展早期。 識別順流 TGF-β路的分子進程能提供 TNBC 療法的特定目標對抗級數和轉移,无需干涉 TGF-β信號的有利作用」。

這個小組查找了更高的水平在 TNBC 細胞的 MAFK 比在其他乳腺癌細胞類型。 耐心的數據調查表示有更高的 MAFK 基因活動的病人有更加粗劣的預測。 而且,當這個小組干涉 MAFK 的生產在乳腺癌細胞,腫瘤被形成的細胞是更小和稍微轉移。 相反地,基因設計非癌的乳房細胞做他們產物 MAFK 造成他們正常運行像癌細胞。

已經有促進在其他癌症類型的 MAFK 的若乾證據腫瘤發展,但是這個基礎結構依然是奧秘。 通過篩選脫氧核糖核酸,這個小組識別一個基因, GPNMB,由 MAFK 接通。

「我們發現由像癌症的工作情況 MAFK 的歸納在乳房細胞的依靠 GPNMB」,主要作者 Okita 說的 Yukari。 「GPNMB 已經知道是存在最積極和最致死的 TNBC 的高水平和對癌症發展有用; 我們的研究通過 MAFK 鑒別歸納作為 TGF-β路和 GPNMB 之間的一條斷鏈」。 因此顯示此路的清楚提供患者的潛在的新的治療目標有 TNBC 的。

來源: http://www.tsukuba.ac.jp/en/

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