Forscher entdecken, wie Proteinaggregation Aushärtung startet

Forscher an den Universitäten von Köln und von Bonn stellen das Link zwischen Proteinaggregation und Aushärtung fest

Nicht nur bestimmt unsere Lebensart, wie lang wir leben, aber tut so auch unser Genmaterial. Von der besonderen Bedeutung hier ist ein genetisches Programm, das durch den Insulinempfänger gesteuert wird. Ein Forscherteam von den Universitäten von Köln und von Bonn hat jetzt entdeckt, wie Proteinaggregation dieses genetische Programm beeinflußt und folglich Aushärtung startet. Die Ergebnisse sind jetzt im Zapfen „Zelle“ veröffentlicht worden.

Früh in der Geschichte, wurden Zuckereinlaß und die Regelung der Lebensdauer mit einander verbunden. Das Hormoninsulin ist hier entscheidend. Es verringert Blutzuckerspiegel, indem es auf seinem Empfänger auf der Zelloberfläche bindet. Jedoch werden viele Prozesse für Stressbewältigung und Überleben gleichzeitig abgeschaltet. Wenn es ein gutes Zubehör Nahrung gibt, sehen sie zum Organismus unnötig aus, obgleich dieser Lebenserwartung auf lange Sicht verringert. Der Insulinempfänger wirkt folglich wie eine Bremse auf Lebenserwartung. Genetisch geänderte Labortiere, in denen der Insulinempfänger nicht mehr wirklich Liveviel längeres als Normal arbeitet. Aber wie ist der Insulinempfänger, der normalerweise herein gehalten wird, überprüfen herein unsere Zellen und Gewebe? Eine neue Studie durch Wissenschaftler an den Universitäten von Köln und von Bonn beantwortet diese grundlegende Frage.

Das Forscherteam zeigt, dass das Protein CHIP eine entscheidende Rolle hier spielt. Es wirkt wie ein Beseitigungshelfer, dadurch, dass es den Insulinempfänger an die zellulären Zusammenbruch- und Wiederverwertungsanlagen liefert, indem es einen „grünen Punkt“ in Form von dem Molekül ubiquitin auf den Empfänger hinzufügt. Die Lebenserwartungsbremse wird folglich freigegeben und CHIP unfurls Antiaushärtung Aktivität. „CHIP erfüllt diese Funktion in den Fadenwürmern sowie in den Fruchtfliegen und in den Menschen. Dieses macht das Protein, also interessant für uns,“ erklärt Prof Thorsten Hoppe, einer der zwei führenden Autoren der Studie vom Cluster der Hervorragender Leistung CECAD an der Universität von Köln.

Wenn CHIP fehlt, führt es zu vorzeitige Aushärtung

Die Ergebnisse waren zuerst sehr überraschend, da CHIP bis jetzt sich auf vollständig verschiedene Zusammenbruchprozesse bezogen hatte. Speziell BRECHEN Sie sich entledigt auch die fehlerhaften und schädigenden Proteine ab, die in zunehmendem Maße an einem älteren Alter und an der Aufspeicherung auftreten, von denen zu Demenz und Muskelschwäche führt. Die Forscher wirklich erstellten solche degenerativen Krankheiten im Fadenwurm und in den menschlichen Zellen neu und beobachteten, dass es nicht mehr genügend CHIP gab, das, den Insulinempfänger aufzugliedern erhältlich ist. Vorzeitige Aushärtung ist das Ergebnis.

Kann der Traum eines Jungbrunnens gemacht werden eine dadurch, die Wirklichkeit und eine Lebensdauer ausgedehnt werden, dass Forscher Zellen anregen, mehr CHIP zu bilden? „Leider, ist er nicht einfacher der,“ sagt Prof Jörg Höhfeld des führenden Autors vom Institut für Zellbiologie an der Universität von Bonn. Wenn es zu viel CHIP gibt, werden unbeschädigte Proteine auch aufbereitet und der Organismus wird geschwächt. Jedoch suchen die Forscher bereits nach Vorrichtungen, die CHIP steuern, wenn sie den Insulinempfänger aufgliedern und die ein Tag für neue Behandlungen auch verwendet werden konnten.

Quelle: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

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