I Ricercatori scoprono come l'aggregazione della proteina avvia l'invecchiamento

I Ricercatori alle università di Colonia e di Bonn scoprono il collegamento fra l'aggregazione della proteina e l'invecchiamento

Non solo il nostro stile di vita determina quanto tempo viviamo ma così anche fa il nostro materiale genetico. Di importanza particolare qui è un programma genetico che è gestito dal ricevitore dell'insulina. Un gruppo dei ricercatori dalle Università di Colonia e di Bonn ora ha scoperto come l'aggregazione della proteina pregiudica questo programma genetico e così avvia l'invecchiamento. I risultati ora sono stati pubblicati nel giornale “Cella„.

Presto nell'evoluzione, l'assunzione dello zucchero ed il regolamento della durata sono stati collegati a vicenda. L'insulina dell'ormone è cruciale qui. Riduce le glicemie legando al suo ricevitore sulla superficie delle cellule. Tuttavia, molti trattamenti per gestione dello stress e la sopravvivenza sono interrotti allo stesso tempo. Quando c'è una buona offerta di alimento, sembrano inutili all'organismo, sebbene questo diminuisca la speranza di vita nel lungo termine. Il ricevitore dell'insulina agisce così come un freno su speranza di vita. Animali da laboratorio Geneticamente alterati in cui il ricevitore dell'insulina più non funziona molto più lungo realmente in tensione del normale. Ma come è il ricevitore dell'insulina tenuto normalmente dentro controlla le nostri celle e tessuto? Uno studio recente dagli scienziati alle Università di Colonia e di Bonn risponde a questo problema fondamentale.

Il gruppo dei ricercatori indica che il CHIP della proteina svolge un ruolo cruciale qui. Agisce come un assistente di disposizione, in quanto fornisce il ricevitore dell'insulina ai sistemi cellulari di riciclaggio e di ripartizione affiggendo “un punto verde„ sotto forma di ubiquitin della molecola sul ricevitore. Il freno di speranza di vita è rilasciato così ed il CHIP spiega l'attività antinvecchiamento. “il CHIP compie questa funzione in nematodi come pure nelle mosche di frutta ed in esseri umani. Ciò fa la proteina così interessante per noi,„ spiega Prof. Thorsten Hoppe, uno dei due autori principali dello studio dal Cluster di Eccellenza CECAD all'Università di Colonia.

Quando il CHIP manca, piombo ad invecchiamento prematuro

I risultati erano inizialmente molto sorprendenti, poichè il CHIP finora era stato associato con i trattamenti completamente differenti di ripartizione. Specificamente, SCHEGGI egualmente elimina le proteine difettose e nocive, che sempre più si presentano ad una vecchiaia ed alla capitalizzazione di cui piombo a demenza ed alla debolezza di muscolo. I ricercatori realmente hanno ricreato tali malattie degeneranti nel nematode ed in cellule umane ed hanno osservato che non c' era più abbastanza CHIP disponibile ripartire il ricevitore dell'insulina. L'invecchiamento Prematuro è il risultato.

Può il sogno di una fontana della gioventù essere reso ad una realtà e ad una vita estese in quanto i ricercatori incoraggiano le celle a formare più CHIP? “Purtroppo, non è quello facile,„ dice Prof. Jörg Höhfeld dell'autore principale dall'Istituto per Biologia Cellulare all'Università di Bonn. Quando c'è troppo CHIP, le proteine intatte egualmente sono riciclate e l'organismo è indebolito. Tuttavia, i ricercatori già stanno cercando i meccanismi che gestiscono il CHIP quando riparte il ricevitore dell'insulina e che potrebbero l'un giorno anche essere usati per i nuovi trattamenti.

Sorgente: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

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