研究者は蛋白質の集合が老化をどのように誘発するか検出します

およびボンケルン大学の研究者は蛋白質の集合と老化間のリンクの覆いを取ります

私達の生き方は私達がどの位しか住んでいるが、定めませんでしたりそう余りに私達の遺伝物質をかします。 ここの特に重要なことのインシュリンの受容器によって制御される遺伝プログラムはあります。 およびボンケルン大学からの研究者のチームは今蛋白質の集合がどのようにこの遺伝プログラムに影響を与え、こうして老化を誘発するか検出してしまいました。 結果はジャーナル 「セル」で今出版されてしまいました。

早く改革で、寿命の砂糖の取入口そして規則は互いにリンクされました。 ホルモンのインシュリンはここに重大です。 それはセル表面の受容器に不良部分によって血糖レベルを減らします。 ただし、圧力の管理および存続のための多くのプロセスは同時にシャットダウンされます。 食糧のよい供給があるとき、それらはこれが長期にわたる平均余命を減らすが、有機体に不必要なようです。 インシュリンの受容器は平均余命のブレーキのようにこうして機能します。 インシュリンの受容器がもはや実際に生きている大いに長い常態より作用しない遺伝的に変えられた実験動物。 しかしインシュリンの受容器はどのように私達のセルおよびティッシュで普通抑えられますか。 およびボンケルン大学の科学者による最近の調査はこの基本的な質問に答えます。

研究者のチームは蛋白質チップが重大な役割をここに担うことを示します。 それは処分の助手のように細胞故障にインシュリンの受容器および 「緑の点」の添付によって受容器ことをに分子の ubiquitin の形でリサイクリング・システムを供給すること、機能します。 平均余命ブレーキはこうして解放され、チップは反老化の作業を広げます。 「チップは線虫、またミバエおよび人間のこの機能を達成します。 これは蛋白質を作ります従って私達のために興味深い」、教授を説明します Thorsten Hoppe、ケルン大学の卓越性 CECAD のクラスタからの調査の 2 人の主執筆者の者。

チップは抜けているとき、早期の老化の原因となります

調査結果はチップが全く異なる故障プロセスと今のところ関連付けられてしまったので、最初に非常に意外でした。 具体的には、また捨ます痴呆および筋肉弱さに導く蓄積および老齢期にますます発生する不良な、傷つけられた蛋白質を欠いて下さい。 研究者は実際に線虫とヒト細胞のそのような退化的な病気を作り直し、もはや使用できる十分なチップがインシュリンの受容器を破壊するためになかったことを観察しました。 早期の老化は結果です。

研究者がセルをより多くのチップを形作るように励ますこと若さの源泉の夢は拡張される現実および生命に作ることができますか。 「不運にも、それは容易なそれではないです」ボンの大学で細胞生物学のための協会からの主執筆者の教授を言います Jorgg Hohfeldd。 たくさんのチップがあるとき、無傷蛋白質はまたリサイクルされ、有機体は弱まります。 ただし、研究者は既にインシュリンの受容器を破壊するとき使用し、また新しい処置に 1 日チップを制御するメカニズムを捜しています。

ソース: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

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