연구원은 단백질 집단이 노후화를 어떻게 시작하는지 발견합니다

쾰른과 본의 대학에 연구원은 단백질 집단과 노후화 사이 링크를 폭로합니다

뿐만 아니라 우리의 인생 길은 우리가 얼마나 사는지 결정하고 그러나 이렇게 너무 우리의 유전 물질을 합니다. 여기에서 특별한 중요성의 인슐린 수용체에 의해 통제되는 유전 프로그램은 입니다. 쾰른과 본의 대학에서 연구원의 팀은 지금 단백질 집단이 어떻게 이 유전 프로그램에 영향을 미치고 이렇게 노후화를 시작하는지 발견했습니다. 결과는 지금 전표 "세포"에서 간행되었습니다.

일찌기 기동전개에서, 수명의 설탕 입구 그리고 규칙은 서로 연결되었습니다. 호르몬 인슐린은 여기 결정적 있습니다. 그것은 세포 표면에 그것의 수용체로 연결 혈당 농도를 감소시킵니다. 그러나, 스트레스 관리와 생존을 위한 많은 프로세스는 동시에 차단됩니다. 음식의 좋은 공급이 있을 때, 그(것)들은 이것이 장기에 평균 수명을 감소시키더라도, 유기체에 불필요한 것처럼 보입니다. 인슐린 수용체는 평균 수명에 브레이크 같이 이렇게 작동합니다. 인슐린 수용체가 더 이상 실제로 살아있는 매우 더 긴 정상 보다는 작용하지 않는 유전으로 바꾸인 실험동물. 그러나 인슐린 수용체는 어떻게 우리의 세포 및 조직에서 일반적으로 를 억제됩니까? 쾰른과 본의 대학에 과학자 에의한 최근 연구 결과는 이 기본적인 질문에 응답합니다.

연구원의 팀은 단백질 칩이 결정적인 역할을 여기에서 한다는 것을 보여줍니다. 그것은 대처 조수 같이 셀 방식 고장에 인슐린 수용체 및 "녹색 점"를 부착해서 수용체에 분자 ubiquitin의 모양으로 리사이클링 시스템을 공급하다, 에서 작동합니다. 평균 수명 브레이크는 이렇게 풀어 놓이고 칩은 노화 방지 활동을 펼칩니다. "칩은 선충, 뿐 아니라 과실 해충 및 인간에서 이 기능을 성취합니다. 이것은 단백질을 만듭니다 그래서 저희를 위해 흥미로운," 교수를 설명합니다 Thorsten Hoppe, 쾰른의 대학에 우수 CECAD의 다발에서 연구 결과의 2명의 수석 저자의 사람.

칩은 없을 때, 성급한 노후화로 이끌어 냅니다

사실 인정은 칩이 완전히 다른 고장 프로세스와 이제까지는 연관되기 때문에, 아주 의외 처음에 이었습니다. 특히, 또한 처분합니다 치매와 근쇠약에 지도하는 축적 및 노년기에 점점 생기는 잘못된 손상한 단백질을 잘게 써십시오. 연구원은 실제로 선충과 인간 세포에서 그 같은 타락 병을 다시 만들고 더 이상 유효했던 충분한 칩이 인슐린 수용체를 나누기 위하여 관찰했습니다. 성급한 노후화는 결과입니다.

연구원이 세포를 추가 칩을 형성하는 격려하다 청춘의 샘의 꿈은 확장된 현실 및 생활에게 에서 할 수 있습니까? "유감스럽게도, 그것은 쉬운 그것이 아닙니다," 본의 대학에 세포 생물학을 위한 학회에게서 수석 저자 교수를 말합니다 Jorgg Hohfeldd. 너무 많은 칩이 있을 때, 피해가 없는 단백질은 또한 재생되고 유기체는 약해집니다. 그러나, 연구원은 이미 인슐린 수용체를 나눌 때 이용되고 또한 새로운 처리를 위해 1 일 칩을 통제하는 기계장치를 찾고 있습니다.

근원: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

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