Badacze odkrywają jak proteinowa agregacja wywołuje starzenie się

Badacze przy uniwersytetami Kolonia i Bonn odkrywają połączenie między proteinową agregacją i starzeniem się

Nie tylko ustala ale w ten sposób zbyt robi nasz materiałowi genetycznemu nasz sposób życia. jak długo żyjemy Szczególna ważność tutaj jest genetyczny program który kontroluje insulinowym receptorem. Drużyna badacze od uniwersytetów Kolonia i Bonn teraz odkrywał jak proteinowa agregacja wpływa ten genetycznego program i tak wywołuje starzenie się. Rezultaty teraz publikowali w czasopiśmie "komórka".

Wcześnie w ewoluci łączyliśmy z each inny, cukrowy nabór i przepis długość życia. Hormon insulina jest kluczowa tutaj. Ja zmniejsza krwionośnego cukieru poziomy oprawiać swój receptor na komórki powierzchni. Jakkolwiek, wiele procesy dla stresu przetrwania i zarządzania są zamykali w tym samym czasie. Gdy tam  jest dobry dostawa jedzenie, pojawiać się niepotrzebnymi organizm, chociaż to zmniejsza statystyczną długość życia nad długoterminowym. Insulinowy receptor tak postępuje jak hamulec na statystycznej długości życia. Genetycznie zmieniający laboranccy zwierzęta w których już nie funkcjonuje właściwie żywy dużo długi niż normalna insulinowy receptor. Ale dlaczego jest insulinowy receptor normalnie utrzymujący wewnątrz sprawdza wewnątrz nasz tkankę i komórki? Niedawna nauka naukowami przy uniwersytetami Kolonia i Bonn odpowiada ten fundamentalnego pytanie.

Drużyna badacze pokazuje że proteinowy układ scalony bawić się kluczowego rola tutaj. Ja postępuje jak usuwanie pomagier, w że ono ximpx insulinowego receptor komórkowa awaria affixing i przetwarzać w postaci molekuły ubiquitin na receptorze systemy "zieloną kropkę". Statystyczna długość życia hamulec tak uwalnia i układ scalony unfurls starzenie się aktywność. "układ scalony spełnia ten funkcję w nematodes w owocowych komarnicach w istotach ludzkich as well as. To robi proteinie więc ciekawiący dla my," wyjaśnia Prof. Thorsten Hoppe, jeden dwa wiodącego autora nauka od grona doborowość CECAD przy uniwersytetem Kolonia.

Gdy układ scalony brakuje, ono prowadzi przedwczesny starzenie się

Znalezienia byli początkowo prawdziwym zaskakiwaniem, gdy układ scalony do tej pory kojarzył z całkowicie różny awaria procesami. Specyficznie, SZCZERBI SIĘ także disposes wadliwe i uszkadzać proteiny które rosnąco zdarzają się przy starym wiekiem i akumulacją, z czego prowadzi demencja i mięsień słabość. Badacze właściwie obserwowali i że tam  był układ scalony dostępny już nie dosyć psuł się insulinowego receptor. Przedwczesny starzenie się jest rezultatem.

Może robić rzeczywistość przedłużyć w sen fontanna młodość życie i że badacze zachęcają komórki tworzyć więcej układ scalonego? "Niestety, ja no jest to łatwego," mówi wiodącego autora Prof. Jörg Höhfeld od instytutu dla komórki biologii przy uniwersytetem Bonn. Gdy tam  jest zbyt dużo układu scalonego, nienaruszone proteiny także przetwarzają i organizm osłabia. Jakkolwiek badacze już patrzeją dla mechanizmów kontrolują układ scalonego gdy łamający puszek insulinowy receptor i mogli także używać dla nowych traktowań jeden dzień.

Źródło: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

Advertisement